Новое исследование от исследователей пищи в Университете Иллинойса показывает, что некоторые люди с изменениями «гена интереса» могут быть в еще более высоком риске развития высоких триглицеридов. Определенно, исследователи посмотрели на генетику и риск в группе молодых мексиканских взрослых.
Несмотря на генетическую предрасположенность, исследование показывает, что поддержание здоровой массы тела или изменение диеты могут помочь полностью изменить риск.Кейти Робинсон, бывший докторант в U меня Подразделение Пищевых Наук и товарищ программы I-TOPP, объясняет, что исследование, опубликованное в Журнале Nutrigenetics и Nutrigenomics, является сотрудничеством между Университетом Иллинойса и Автономным Университетом Сан-Луис-Потоси в Мексике (UASLP), также известный как ДРУЗЬЯ.«Ожирение – растущая проблема в США и Мексике. В США ожирение затрагивает более чем одну треть нашего населения.
Мы заинтересованы, потому что ожирение связано с другими болезнями, такими как диабет, болезнь сердца и высокие триглицериды», объясняет Робинсон. По сравнению с белыми группами у латиноамериканцев в США есть более высокие показатели диабета 2 типа и других связанных с ожирением болезней. Из всех латиноамериканских подгрупп у тех из мексиканского наследия есть один из самых высоких рисков для ожирения и сопутствующих заболеваний."
Проект ДРУЗЕЙ обращается к наследственным факторам и факторам окружающей среды, связанным с ожирением и связанными условиями среди младших взрослых в Мексике. «Много существующих данных от белых когорт, что означает, что мы должны были копировать и лучше понять те результаты в группах с различными этническими принадлежностями. Это – главная цель проект ДРУЗЕЙ.
«Это была прекрасная возможность, что мы смогли посмотреть на этот богатый набор данных от молодых мексиканских взрослых, потому что мы знаем, что у этого населения есть большая вероятность развития не только ожирение, но также и высокие триглицериды и диабет», добавляет Робинсон.Для текущего исследования Робинсон интересовался белком, сделанным в печени, названной fetuin-A (Фета). «Это – интересное соединительное воспламенение маркера с ожирением и его сопутствующими заболеваниями», говорит она. «FetA – белок, который выпущен от жировой ткани и также печени.
Мы знаем, что FetA является неотъемлемой частью чувствительности инсулина, и это – то, где большая часть исследования была проведена, чтобы посмотреть на его функцию.«Мы также знаем, что FetA поднят при ожирении и диабете. Поэтому мы интересовались рассмотрением генетического значения. Если есть изменения или единственные полиморфизмы нуклеотида в гене, который кодирует для FetA, который изменяет чей-то риск для ожирения или сопутствующих заболеваний?»
Ответить, что, исследователи посмотрели на bloodwork от 641 мексиканского молодого совершеннолетнего, чтобы проанализировать биомаркеры и генотипы. Они также проверили индекс массы тела (BMI), провели измерения уровней глюкозы поста и сделали, чтобы участники сообщили об их диетических привычках.
От генотипирования они определенно искали случаи двух мутаций гена, AHSG, гена, который влияет на белок FetA. Они интересовались ассоциацией тех генных мутаций с диетическим потреблением, весом, и также биологическими маркерами здоровья.Полиморфизмы AHSG, как находили, были связаны с триглицеридами. Робинсон объясняет, что самое важное открытие состоит в том, что один из этих полиморфизмов или мутации, был связан с более высокими обращающимися триглицеридами, но что корреляция очень зависела от BMI и диетического потребления – отношения были преувеличены в людях, которые весили больше нормы.
«Таким образом с поднятым BMI, мы видели больший беспорядок в тех, которые несут генотип риска. Но если у этих людей, у которых был рискованный генотип AHSG, был более низкий BMI, их триглицериды были ниже.
Это предлагает, чтобы, даже если Вы несете рискованный генотип, у Вас не было большего риска высоких триглицеридов, если Вы можете поддержать нормальный BMI или более низкий BMI, который я думаю, положительное открытие, когда мы смотрим на генетику».Робинсон говорит, что диета также играла роль в более высоких триглицеридах. «Более высокое потребление углевода – определенно сахар или потребление сахарозы – было связано с поднятыми триглицеридами. Эта ассоциация была, главным образом, в одной группе генотипа. Мысль была, возможно, этими людьми, более чувствительны к определенным диетам, чем другие группы генотипа».
Независимо от генотипа поднятый BMI был связан с более высокими триглицеридами. Из-за отношений между FetA и диабетом, исследователи также хотели видеть, была ли связь с мутациями AHSG и глюкозой, но удивительно, они не нашли никого.В то время как исследование посмотрело на относительно здоровых молодых совершеннолетних в мексиканском населении, результаты отличались, чем, что наблюдалось в предыдущем исследовании от белых групп.
Робинсон объясняет, что они, возможно, видели различные результаты, если бы они посмотрели на мексиканских взрослых старшего возраста с более плохим здоровьем.Некоторые хорошие новости от результатов исследования – то, что поддержание здоровой массы тела часто может преодолевать эффекты генов, связанных с нарушением обмена веществ и диабетом 2 типа.«Мы знаем, что гены не все», говорит Робинсон. «Есть много вещей, которые мы можем сделать, поведенчески, чтобы изменить наш отдельный риск.
Это – луч надежды в нашем исследовании. Мы не можем изменить нашу генетику, но мы можем изменить наши эпигеномы и некоторые поведения. У Вас могут все еще быть положительные последствия для здоровья».
Результаты также важны для будущего развития персонализированной пищи как вмешательства для болезни, говорит Робинсон.«На практике это было бы идеально, чтобы начаться, поняв чью-то базовую биологию, которая может влиять, как они усваивают и используют питательные вещества, которые они едят.
Было бы замечательно ввести людей, узнать, где их биология в, и затем скроите диету для них, но нам нужно намного больше исследования, прежде чем мы доберемся до того пункта».Маргарита Теран-Гарсия, доцент в Подразделении Пищевых Наук и Отделе Исследований Развития человека и Семьи в U я добавляю, «Чтобы продвинуть полный потенциал точности медицинские и пищевые науки, есть потребность инвестировать и создать новые длительные ресурсы – финансовый, и технологический – чтобы построить доказательную основу должен был вести клиническую практику и стратегическое планирование в здравоохранении».