По словам исследователей из Школы медицины диабета Питтсбургского университета, журнала Американской диабетической ассоциации, с помощью одной стимулирующей молекулы репликация бета-клеток, продуцирующих инсулин, может поддерживаться в течение как минимум четырех недель на мышиной модели диабета.
Они также обнаружили несколько коктейлей молекул, которые заставляют человеческие бета-клетки к репликации, а также важные различия между мышиными и человеческими бета-клетками, которые могут повлиять на то, как эти подходы лучше всего использовать для лечения диабета, который вызван недостаточным производством инсулина, что приводит к аномальному развитию крови. уровень сахара.
"Наша команда была первой, кто показал, что бета-клетки взрослого человека могут быть стимулированы к пролиферации или росту со значительной скоростью, что раньше никто не считал возможным," сказал старший автор Эндрю Ф. Стюарт, М.D., профессор медицины и заведующий отделением эндокринологии и метаболизма Медицинской школы Питта. "Теперь наши усилия были направлены на то, чтобы распутать эти регуляторные пути, чтобы найти наиболее эффективную стратегию, которая позволит нам лечить – и, возможно, вылечить – диабет, создавая новые клетки, продуцирующие инсулин."
В серии экспериментов ведущий автор Натали М. Фиаски-Таеш, доктор философии.D., доцент эндокринологии, и команда обнаружила, что сочетание повышенных количеств регуляторных молекул cdk4 или cdk6 с различными белками D-циклина, особенно с циклином D3, стимулирует репликацию бета-клеток человека в пробирках.
"Мы не ожидали, что циклин D3 так сильно усилит репликацию бета-клеток, когда его использовали с cdk4 или cdk6," Доктор. Фиаски-Таеш сказал. "Роль циклина D3 в физиологии бета-клеток человека неизвестна."
Циклин D2 присутствует и необходим для репликации и функции бета-клеток грызунов, но команда показала, что молекула едва обнаруживается в клетках человека, а репликация бета-клеток может поддерживаться в течение как минимум четырех недель в модели, в которой мышам трансплантировали человеческие клетки. бета-клетки, спроектированные для перепроизводства cdk6. Уровень сахара в крови нормализовался у диабетических мышей, которым трансплантировали удивительно небольшое количество бета-клеток человека, что указывает на то, что клетки функционировали должным образом, вырабатывая необходимый инсулин.
Похоже, что мыши не вырабатывают cdk6 естественным образом, но у них есть cdk4 и циклины D1 и D2, поэтому стандартные исследования бета-репликации на грызунах могли привести ученых к поиску неправильных молекул в их стремлении стимулировать репликацию бета-клеток человека. Стюарт отметил.
Он и его коллеги продолжают исследовать многие другие регуляторные белки, которые могут играть роль в стимулировании или препятствовании репликации бета-клеток.