Геномный и филогенетический анализ ранее предположил, что генетическая эволюция преобразовала перенесенный москитом болезнетворный микроорганизм от того, который вызывает довольно легкие болезни к той, которая может привести к врожденным дефектам и неврологическому нарушению.Эксперименты, проводимые Аситом К. Пэттнэйком и другими учеными, аффилированными с Центром Небраски Вирусологии, показали, что видоизмененный вирус, вовлеченный в недавние вспышки, содержит сахар, известный как гликан N-linked, в белке, окутывающем вирус. Тот сахар не присутствует во многих более старых штаммах вируса, прослеженного до Африки.
Вирус, который вызвал вспышку в Америках, как полагают, возник в Азии.Исследовательская группа нашла, что видоизмененный вирус, более вероятно, пройдет от кровотока до мозга у зараженных мышей, и это, более вероятно, вызовет воспаление мозга и смерти.«У одного вируса у внешнего пальто есть немного сахара на нем, и тот вирус идет в мозг очень легко», сказал Пэттнэйк, преподаватель в Школе Ветеринарии и Биомедицинских Наук. «Вирус, у которого нет сахара на внешнем пальто, не входит в мозг с готовностью».У ранних образцов вируса, изолированного перед 1960-ми, не было сахара в их конверте белка, но версий, которые появились приблизительно после 2007, у всех есть тот сахар, сказал Пэттнэйк.
Открытие могло помочь объяснить, почему вспышка вызвала значительное увеличение микроцефалии – неправильно маленьких голов – в младенцах матерей, которые были заражены Зика, сказал он. Если вирус проходит от матери к ее зародышу, он может убить нейроны в эмбриональном мозгу и препятствовать тому, чтобы он развивался правильно.Результаты, изданные 20 сентября в Журнале Вирусологии, изданной американским Обществом Микробиологии, были публично показаны почти одновременно с теми от китайских ученых, которые нашли, что изменение единственной аминокислоты сделало вирус более опасным для развивающихся клеток головного мозга. То исследование показало, что изменение в предмембранном белке могло вызвать микроцефалию; исследование Небраски показало, как гликозилирование белка конверта может способствовать вирусу, эффективно получающему вход в мозг.
«Нужно отметить, что, вероятно, будет много факторов, которые способствовали развитию более патогенного вируса Зика», сказал Пэттнэйк. «Это два из тех, чтобы быть недавно обнаруженным».Pattnaik и другие ученые Небраски продолжают заниматься расследованиями, как вирус ломает барьер между мозгом и кровотоком и разработать лекарство, которое могло использоваться, чтобы лечить инфекцию Зика.
Соавторами Пэттнэйка на исследовании гликозилирования был Арун С. Аннамалай, Арьямэв Пэттнэйк и Бикэш Р. Сэху, научные сотрудники выпускника в Школе Ветеринарии и Биомедицинских Наук; доцент Сатиш Кумар Нэтараджэн и постдокторский исследователь Эжумэлай Матакришнэн от Отдела Пищи и Медицинских наук; Дэвид Штеффен, преподаватель с Ветеринарным Диагностическим Центром; доцент Хип Ву от Отдела Зоологии; Густаво Дельон, директор Школы Ветеринарии и Биомедицинских Наук; Фернандо Осорио, преподаватель со Школой Ветеринарии и Биомедицинских Наук; Томас М. Петро, устный преподаватель биологии в Университете Медицинского центра Небраски; и Ши-хуа Сян, доцент со Школой Ветеринарии и Биомедицинских Наук.