Столкнувшийся с сепсисом, ключевыми свободными поломками механизма, ученые находят

В дополнение к подавлению зрелых клеток крови, борющихся против инфекции, работа со сбоями этой сигнальной системы приводит к непоправимому урону клеткам производящего крови тела – названный hematopoietic стволовыми клетками – которые расположены в костном мозге. Исследование, учеными из Медицинской школы Университета Индианы, было недавно издано в журнале Stem Cell Reports.Сепсис – опасный для жизни ответ подстрекательской системой тела, которая может следовать из тяжелых бактериальных инфекций. Это – растущая проблема: количество госпитализаций для сепсиса более чем удвоилось с 2000 до 2008, достигнув больше чем 1,1 миллионов, по данным Центров по контролю и профилактике заболеваний.

У пациентов с тяжелым сепсисом или септическим шоком есть смертность (смерть) уровень приблизительно 40%-60% с пожилым наличием самого высокого уровня смертности. У новорожденных и пациентов-детей с сепсисом есть приблизительно 9%-36%-я смертность.«Наша цель состоит в том, чтобы узнать то, что вызывает эту недостаточность костного мозга во время серьезных инфекций, и найдите способы предотвратить его», сказала Надя Карлессо, Доктор медицины, доктор философии, преподаватель педиатрии и медицинской и молекулярной генетики в Медицинской школе IU.Большая часть исследования сосредоточилась на понимании и управлении последними последствиями сепсиса, в то время как мало известно об изменениях, происходящих в костном мозге на ранних стадиях ответа на бактериальную инфекцию, когда возможность для эффективного лечения могла бы все еще быть доступной.

Группа доктора Карлессо вела исследование ответов костного мозга во время острой инфекции. Используя лабораторные модели тяжелого сепсиса ее группа обнаружила, что производящие кровь стволовые клетки непрерывно не производят зрелые нейтрофилы, которые являются самыми критическими борющимися с бактериями клетками.«В этом исследовании мы решили, что в случаях тяжелой инфекции и сепсиса, ключевой механизм в ответе тела на инфекцию сломан. Эти результаты указывают на потенциально новые цели защиты иммунной системы во время серьезных инфекций», сказал доктор Карлессо.

Исследователи IU сосредоточились на ряде белков, названных подобными потерям рецепторами, которые функционируют как стражей на поверхностях клеток. Когда рецепторы обнаруживают присутствие вторгающихся бактерий, они посылают сигналы в систему иммунной реакции тела.

Исследователи IU посмотрели на рецептор потерь 4 (TLR4), который активирует два сигнальных пути, которые стимулируют производство большего количества нейтрофилов во время распространенных инфекций, но подавляют его во время тяжелых инфекций.В лабораторной модели сепсиса, используя мышей, исследователи нашли, что два неправильных эффекта, активированные рецептором потерь 4 во время тяжелой инфекции – подавление производства нейтрофила и повреждения до крайности производящие кровь стволовые клетки сущности – установлены двумя различными молекулами вниз по течению TLR4.

«Это исследование – хорошее начало, как предоставляет более точную карту, чтобы следовать, но больше исследования необходимо, чтобы лучше понять этот процесс и развиваться лучше, и очень необходимые, терапевтические стратегии сепсиса», сказал доктор Карлессо.


VIRTU-VIRUS.RU