CSCs найдены в опухолях в очень небольшой пропорции, и их главная особенность – то, что они ответственны за метастаз, происходящий в частях тела, далеких от оригинальной опухоли. Обычная химиотерапия и лечение радиотерапии не способны к устранению сказанного CSCs, и для которого, очень распространено, что после первого ответа на лечение многие больные раком переносят повторение.
Эта новая исследовательская работа была лидерством Университетом Майами (Флорида, Соединенные Штаты), и это учитывалось с участием исследователей от Центра Университетской клиники Гранады и от UGR «Terapias avanzadas: diferenciacion, regeneracion y рак» (Передовые методы лечения: дифференцирование, регенерация и рак) исследовательская группа. Обе группы исследователей принадлежат Биосанитарному Институту Гранады (ibs. ГРАНАДА).
Механизмы все же, чтобы быть разъясненнымПоследствия эпидемии ожирения на заболеваемости рака и смертности очень серьезны.
На самом деле считается, что в наше время до 20% смертей от рака могут относиться к ожирению.У страдающих ожирением женщин есть больший риск страдания рака молочной железы после менопаузы, и у них есть худшее развитие болезни, неважно, их возраст, но механизмы, которыми ожирение способствует развитию и развитию рака, еще не ясны. Связанный с ожирением жир вызывает местное воспаление и предотвращает адипоциты (клетки, формирующиеся, сказали жир) от назревания.Для этого исследования, выполненного у мышей и изданного в журнале Cancer Research, исследователи оценили эффекты coculturing адипоцитов с клетками рака молочной железы на агрессивности опухоли, способности местного вторжения и метастатическом потенциале сказанной опухоли.
Результаты показывают, что взаимодействие между опухолевыми клетками и незрелыми адипоцитами около опухоли во время первых стадий рака молочной железы увеличило секрецию цитокинов (проподстрекательские белки).«Сказанные цитокины вызывают большее расширение очень метастатического CSCs», объясняет преподаватель UGR Хуан Антонио Маршал Корралес, один из авторов данной статьи.
Преклиническое объяснениеКроме того, исследователи описали механизм, которым этот процесс происходит и его отношение с активацией белка Киназы SRC.
В свою очередь сказанный белок вызывает активацию транскрипционного фактора Sox2 (важный, чтобы поддержать особенности стволовых клеток) и маленькой молекулы РНК, названной miRNA-302b.«Длительный coculture опухолевых клеток с незрелыми адипоцитами или цитокинами увеличил пропорцию CSCs (у которого была способность сформировать новые опухоли), присутствие опухолевых клеток в крови и метастатический потенциал после того, как его внедрение у мышей – Маршал говорит-. И в последний раз, мы нашли, что наркотики SRC-Kinase-inhibiting уменьшают производство цитокинов и CSCs».
Эти результаты показывают новое понимание, лежащее в основе увеличенной смертности от рака молочной железы в страдающих ожирением людях, и обеспечивают новое преклиническое объяснение, чтобы проверить эффективность ингибиторов SRC для лечения рака молочной железы.