Улучшение контроля возрастного ожирения

Количество бежевых адипоцитов уменьшается, когда уровни Lsd1 падают в старении жировой ткани. Группа, тем не менее, смогла поддержать производство Lsd1 определенно в жировых клетках и таким образом сокращении возрастного преобразования бежевого цвета к белой жировой ткани. В эксперименте с мышами сумма бежевых адипоцитов у более старых животных сохранялась на почти уровне, соответствующем той из младших мышей.

С другой стороны исследовательская группа также показала что потеря Lsd1 у младших животных, ведомых к преждевременному преобразованию жировых клеток. Чтобы наблюдать это, исследователи отметили бежевые адипоциты флуоресцентным белком и воспроизвели их преобразование к белой жировой ткани.Бежевые жировые клетки могут быть произведены, используя холодное лечение, например.

Они тогда используют жирные кислоты, чтобы произвести теплоту. Прибавление в весе ограничено в результате. Исследователи продемонстрировали, что Lsd1 не только важен для развития бежевых адипоцитов, но также и для обслуживания бежевых жировых клеток. Поэтому поднятый уровень Lsd1 обязателен для эффективного горения калорий.

Исследования показали, кроме того, что Lsd1 поддерживает бежевые адипоциты посредством целевого гена Pparα. этот ген интересен с терапевтической точки зрения, потому что отборные и эффективные наркотики могут активировать или подавить его с относительной непринужденностью. В их экспериментах команда доказала что фармакологическая активация Pparα достаточно, чтобы препятствовать преждевременной потере бежевых жировых клеток у мышей с низкими уровнями Lsd1.

Животные были поэтому защищены от нарушений обмена веществ, которые вызваны потерей Lsd1.


13 комментариев к “Улучшение контроля возрастного ожирения”

Оставьте комментарий