Новое исследование показывает, что в модели абсансной эпилепсии у мышей активность мозга нарушается между приступами. Исследователи предполагают, что это может лежать в основе когнитивных проблем болезни, которые могут сохраняться, несмотря на лечение припадков. Это согласно исследованию, опубликованному сегодня в Journal of Physiology.
Абсансные припадки вызывают непродолжительный период "гашение" или глядя в космос из-за кратковременной аномальной электрической активности мозга. В этом новом исследовании даже после лечения приступов у мышей аномалия, которая ранее наблюдалась между приступами, сохранялась. Это может послужить потенциальным объяснением того, почему у некоторых детей с абсансной эпилепсией могут продолжаться нарушения когнитивных функций, несмотря на успешное лечение приступов.
ЭЭГ, тест, который измеряет электрическую активность в головном мозге, до сих пор в основном использовался для обнаружения судорог, а не для выявления когнитивных нарушений. Это исследование предполагает, что изучение активности ЭЭГ между приступами может помочь врачам диагностировать и контролировать когнитивные и другие нарушения внимания при эпилепсии.
Джеффри Ноэбельс и его команда из Медицинского колледжа Бейлора в Хьюстоне, штат Техас, использовали две генетические модели абсансной эпилепсии на мышах и сравнили их с здоровыми мышами. Они проанализировали ЭЭГ, когда у мышей не было припадков, как до, так и после введения лекарств, которые либо устраняли, либо усугубляли их припадки. Они обнаружили нарушение мозговой активности как до, так и после приема лекарств.
Хотя исследования на людях связывают эти аномалии с дефицитом внимания, Ноэбельс и его команда специально не проводили никаких поведенческих тестов на мышах. Следовательно, они не могут сделать вывод, что отклонения вызывают дефицит внимания.
В зависимости от результатов дальнейших поведенческих исследований на мышах и людях, отклонения можно лечить параллельно с припадками. Это может помочь в лечении пациентов с абсансной эпилепсией в детстве, у которых наблюдаются сопутствующие заболевания, несмотря на успешное лечение припадков.
Атул Махешвари, первый автор исследования, сказал:, "Мы планируем оценить, связаны ли обнаруженные нами отклонения с дефицитом внимания на этих и других моделях мышей. Кроме того, мы планируем лечить этих мышей стандартными препаратами для лечения синдрома дефицита внимания, такими как риталин, и определять, можно ли исправить поведение и аномалии ЭЭГ."