Новое исследование показывает, что вирус, который заражает большинство американцев, но который обычно остается в спящем состоянии в организме, может ускорить прогрессирование агрессивной формы рака мозга, когда определенные гены отключены в опухолевых клетках. Исследование на животных, проведенное учеными из Онкологического центра Университета штата Огайо – Arthur G. Онкологическая больница Джеймса и Ричард Дж. Исследовательский институт Солове (OSUCCC – Джеймс) и Институт рака Даны Фарбер предполагают, что цитомегаловирус (ЦМВ) может значительно ускорить развитие и прогрессирование глиобластомы, смертельной формы рака мозга.
Исследование предполагает, что вирус сам по себе не вызывает рак, но он может влиять на развитие опухоли, когда происходят изменения, которые заставляют замолчать два гена, называемых p53 и Nf1, в опухолевых клетках. Эти гены являются защитными "подавитель опухолей" гены, которые обычно вызывают гибель клеток до того, как они станут злокачественными. Но связанные с раком изменения могут заставить их замолчать, позволяя злокачественным клеткам выживать, размножаться и образовывать опухоли.
Результаты опубликованы в журнале Cancer Research. Примерно от 50 до 80 процентов американцев заражаются ЦМВ к 40 годам. Вирус передается при контакте с инфицированной слюной и другими биологическими жидкостями, а также половым путем. Большинство людей заражаются в раннем возрасте, а затем вирус остается в спящем состоянии.
"ЦМВ был обнаружен при многих типах рака, что позволяет предположить, что он может реактивироваться, когда рак возникает в организме," говорит соавтор-корреспондент и исследователь д-р. Чанг-Хёк Квон, доцент кафедры неврологической хирургии в OSUCCC – Джеймс и в Центре нейроонкологии и неврологии Дардингера.
Исследователи также узнали, что ЦМВ стимулирует пролиферацию опухолевых клеток, активируя биохимический клеточный путь, называемый STAT3. В здоровых клетках STAT3 играет важную роль в контроле пролиферации клеток.
"Наши данные показывают, что ЦМВ способствует развитию глиобластомы, когда уже мутировавшие раковые клетки пролиферируют с использованием сигнального пути STAT3," Квон говорит. "Мы полагаем, что действие ЦМВ происходит в исходных опухолевых клетках на ранней стадии развития опухоли."
Полученные данные вызывают вопросы о том, как изучается рак, говорит соавтор-корреспондент д-р. E. Антонио Чиокка, заведующий отделением нейрохирургии в Бригаме и женской больнице и хирургический директор Центра нейроонкологии онкологического института Дана-Фарбер в Бостоне.
"Во-первых, мы обычно изучаем рак на безвирусных моделях, но наши результаты показывают, что ЦМВ может играть значительную роль в развитии рака у человека," он говорит.
"Во-вторых, противовирусная терапия против ЦМВ теперь может быть оправдана для рака человека, и следует тщательно изучить иммунный ответ на такие модулирующие рак вирусы," Чиокка говорит.
Ежегодно в США ожидается около 18 500 новых случаев мультиформной глиобластомы.S., Ожидается, что 12760 американцев умрут от этой болезни.
Квон, Чиокка и их коллеги провели исследование с использованием двух моделей мышей, инфицированных мышиным CMV (MCMV). У одной модели глиобластома развивалась спонтанно; другой получил имплантаты клеток глиобластомы человека. Основные технические результаты включают: