Текущие исследования показывают, что Mycobacterium tuberculosis может уклоняться от иммунного ответа. Связанный отчет Рахмана и др, "Компартментализация иммунных ответов при туберкулезе человека: мало эффекторных Т-клеток CD8 +, но повышенные уровни регуляторных Т-клеток FoxP3 + в гранулематозных поражениях," опубликовано в июньском номере журнала The American Journal of Pathology за 2009 год.
Ежегодно более двух миллионов человек во всем мире умирают от туберкулезной инфекции. Частично из-за ненадлежащего использования антибиотиков их число растет (0.5 миллионов в 2007 г.) случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) и туберкулеза с широкой лекарственной устойчивостью (ШЛУ-ТБ). Для лечения этих опасных инфекций необходимы новые методы лечения.
Иммунные реакции на туберкулез редко приводят к полному искоренению инфекции. Вместо этого инфицированные туберкулезом иммунные клетки способствуют возникновению хронического воспаления и образованию гранулем, которые представляют собой области, в которых бактерии содержатся, но не уничтожаются. Группа во главе с доктором. Сюзанна Грундстром Бригенти из Каролинского института в Стокгольме, Швеция, поэтому изучила иммунный ответ у пациентов, инфицированных туберкулезом. Это первое исследование, описывающее иммунорегуляторный механизм, связанный с развитием клинического заболевания в очаге инфекции при ТБ у человека. Они обнаружили, что в то время как иммунные клетки, ответственные за уничтожение туберкулезных бактерий, окружали гранулему, в этих клетках был низкий уровень молекул, необходимых для уничтожения туберкулеза. Вместо этого в гранулемах было много регуляторных иммунных клеток. Эти регуляторные клетки подавляют иммунный ответ, что приводит к выживанию туберкулезных бактерий и, возможно, способствует устойчивой долгосрочной инфекции.
Это исследование Рахмана и др "предоставить доказательства того, что адаптивный иммунный ответ при установлении клинического туберкулеза [имеет] перекос в сторону супрессивного или регуляторного фенотипа, который может подавлять правильную иммунную активацию и подавлять ответ хозяина в локальном очаге инфекции. Компартментализация иммунного ответа при туберкулезе человека может быть одной из причин того, что инфекция никогда не искореняется полностью, а вместо этого перерастает в хроническое заболевание." В будущих исследованиях д-р. Грундстром Бригенти и его коллеги планируют "следовать новым стратегиям, разработанным для усиления клеточно-опосредованных иммунных ответов, которые, как известно, обеспечивают защитный иммунитет у пациентов с туберкулезом. Такой подход может включать нацеливание на определенные субпопуляции иммунных клеток с противовоспалительными или иммунорегуляторными свойствами."
Дополнительная информация: Rahman S, Gudetta B, Fink J, Granath A, Ashenafi S, Aseffa A, Derbew M, Svensson M, Andersson J, Grundstrom Brighenti: Компартментализация иммунных ответов при туберкулезе человека: мало CD8 + эффекторных Т-клеток, но повышенные уровни FoxP3 + регуляторные Т-клетки в гранулематозных поражениях. Am J Pathol 2009 174: 2211-2224
Источник: Американский журнал патологии (новости: в Интернете)