Согласно исследованию, опубликованному в сети в сентябре, недоразвитие сетчатки, связанное с врожденным синдромом Зика (CZS), похоже на пороки развития, наблюдаемые при дефиците кобаламина C (cblC). 7 в офтальмологии JAMA.
Томас С. Алеман, М.D., из Пенсильванского университета в Филадельфии и его коллеги количественно оценили микроструктурные изменения сетчатки у восьми младенцев с CZS и сравнили эти изменения с изменениями, связанными с дефицитом cblC у восьми детей.
Исследователи обнаружили, что у всех восьми пациентов с CZS были фовеальные аномалии в проанализированных глазах (восемь глаз), включая разрывы эллипсоидной зоны, истончение центральной сетчатки с повышенным обратным рассеянием и серьезную структурную дезорганизацию. На трех глазах обнаружены макулярные псевдоколобомы. В семи из восьми глаз с нормальным слоем фоторецепторов перицентральная сетчатка с нормальной ламинацией показала истончение (<30 процентов нормальной толщины) слой ганглиозных клеток (GCL), который колокализовался. Внутренний ядерный слой в норме или имел пограничное истончение. Центральная дегенерация сетчатки была аналогична дегенерации при дефиците cblC.
"Полученные данные представляют собой первые на сегодняшний день доказательства in vivo у людей возможного недоразвития сетчатки с предрасположенностью к потере GCL сетчатки при CZS, что согласуется с моделью заболевания на мышах и наводит на мысль о внутриутробном истощении этой популяции нейронов в результате Зика вирусная инфекция," заключают авторы.