Согласно отчету, опубликованному в Американском журнале патологии, была разработана мышиная модель эндометриоза, которая вызывает поражения эндометриоза, подобные тем, которые обнаруживаются у людей. Эта модель точно отражает состояние человека как эстроген-зависимое воспалительное заболевание, и результаты исследования позволяют предположить, что макрофаги, присутствующие в выпадающем эндометрии, способствуют развитию поражений.
"Каждая десятая женщина репродуктивного возраста страдает эндометриозом; это так же часто, как астма или диабет, но для диагностики может потребоваться до семи лет, и существует неудовлетворенная клиническая потребность в лучших методах лечения с меньшим количеством побочных эффектов," сообщила ведущий исследователь Эрин Гривз, доктор философии, Центр репродуктивного здоровья MRC, Королевский медицинский исследовательский институт, Эдинбургский университет, в обращении к парламенту Великобритании по поводу своего исследования.
Отсутствие легкодоступной, недорогой и подходящей модели на животных препятствовало прогрессу в этой области. Нечеловеческие приматы предлагают физиологически релевантную модель, но их использование ограничено стоимостью и этическими соображениями. Модели крысы и мыши имеют преимущество в виде более низкой стоимости и меньшего размера, но имеют несколько недостатков. Например, мышиные модели часто полагаются на наложение швов ткани эндометрия на поверхность органов малого таза, поскольку у грызунов нет естественных менструаций, что вызывает опасения, что ткань, искусственно помещенная в таз, может не имитировать естественные условия или иммунный ответ.
Недавно описанная модель эндометриоза на мышах основана на трансплантации менструальной ткани эндометрия между генетически идентичными мышами. Короче говоря, у донорской мыши индуцируется менструация с помощью эстрогена и прогестерона. Ткань, которая отделяется от матки, удаляется и имплантируется мыши-реципиенту, дает ей возможность расти, а затем удаляется и анализируется.
"Мы обнаружили, что поражения, восстановленные из различных участков брюшины мышей, имели гистологическое сходство с поражениями человека, включая присутствие гемосидерина, цитокератин-положительных эпителиальных клеток, виментин-положительных стромальных клеток и хорошо развитой сосудистой сети. Большинство поражений имели признаки хорошо организованных стромальных и железистых структур," говорит доктор. Наголенники. Она отметила и другие сходства, включая изменения в паттернах экспрессии рецепторов эстрогена α и β, также похожие на то, что обнаруживается при биопсиях пациентов.
Выполняя эксперименты с использованием мышей с макрофагами, меченными зелеными флуоресцентными белками, при реципрокном переносе с мышами дикого типа, исследователи получили доказательства того, что макрофаги, присутствующие в удаленном эндометрии, выживают и создают провоспалительную микросреду, которая способствует образованию эндометриоидных поражений. "Мы воодушевлены этими результатами, потому что вклад макрофагов, присутствующих в выпадающем эндометрии, в этиологию эндометриоидных поражений не изучался на предыдущих моделях мышей," комментарии Dr. Наголенники.
Исследователи надеются, что эта модель послужит источником информации для будущих исследований, изучающих роль иммунных клеток и менструальной ткани в развитии эндометриоза, улучшит понимание механизмов заболевания и позволит выявить и изучить новые мишени для терапии.
По данным Всемирного общества эндометриоза, эндометриоз поражает примерно 176 миллионов женщин во всем мире. Это воспалительное заболевание, при котором участки похожей на эндометрий ткани (внутренняя оболочка матки млекопитающих) разрастаются как очаги, аномально расположенные за пределами полости матки. Считается, что ткань образована фрагментами эндометрия, которые выделяются во время менструации. Наблюдаются характерные воспалительные изменения, такие как увеличение медиаторов воспаления и иммунных клеток, резидентных в тканях. Женщины с эндометриозом часто жалуются на хроническую изнуряющую тазовую боль и бесплодие.