Исследователи из Mayo Clinic продемонстрировали на мышиной модели, что их недавно разработанный синтетический пептидный носитель является потенциальным средством доставки химиотерапевтических препаратов для лечения рака мозга и других неврологических препаратов. Результаты появляются в PLOS ONE.
"Мы не только показали, что можем транспортировать восемь разных молекул, но и думаем, что этот метод будет менее разрушительным или инвазивным, потому что он имитирует нормальный физиологический процесс," говорит нейробиолог Mayo Clinic Гобинда Саркар, Ph.D., автор-корреспондент исследования. Исследователи могут транспортировать лекарства, не изменяя ни одну из задействованных молекул. Они говорят, что эта разработка поможет в оценке потенциальных новых лекарств от рака мозга.
Гематоэнцефалический барьер предназначен для защиты мозга от многочисленных нежелательных химических веществ, циркулирующих в организме, но он также препятствует доступу для лечения опухолей головного мозга и других состояний. Слишком часто единственным выходом является инвазивный метод, который часто ограничивает эффективность препарата или вызывает необратимое повреждение уже поврежденного мозга. Почти все лекарства, которые потенциально могут помочь, слишком велики, чтобы нормально пройти через барьер. Кроме того, другие методы могут повредить сосудистую систему.
В этом случае синтетический пептид K16ApoE, однажды введенный в вену, связывается с белками в крови, создавая объекты, которые могут передавать почти нормальные лиганды некоторым рецепторам, присутствующим на гематоэнцефалическом барьере. Взаимодействие с «псевдолигандным» рецептором создает, по мнению исследователей, временные поры, через которые различные молекулы могут транспортироваться в мозг. Молекулы, которые они транспортировали таким образом, включают цисплатин, метотрексат, цетуксимаб, три разных красителя и синтетические пептиды Y8 и I-125. Исследователи считают, что это наименее сложный, наименее дорогой и самый универсальный метод доставки терапевтических средств в мозг. Ранее исследователи доставляли антитела, нацеленные против амилоидных бляшек, в мозг мышей, моделирующих болезнь Альцгеймера, используя тот же метод.
"Мы знаем, что некоторые химиотерапевтические агенты могут убивать опухолевые клетки головного мозга, когда они находятся вне мозга (как в лабораторных испытаниях). Но поскольку агенты не могут преодолевать гематоэнцефалический барьер, они не способны убивать опухолевые клетки головного мозга внутри мозга. С пептидным носителем эти агенты теперь могут проникать в мозг и потенциально убивать опухолевые клетки," говорит исследователь неврологии Майо Роберт Дженкинс, M.D., Ph.D., старший автор исследования.
Исследователи говорят, что их метод, который был успешно продемонстрирован на мышах, удовлетворяет трем из пяти требований к пригодной терапии: это выполнимо как повторная процедура; его должно быть относительно легко внедрить в медицинскую практику; и это будет работать для любого размера и местоположения опухоли головного мозга. Потребуются дополнительные исследования, чтобы доказать эффективность и определить любые побочные эффекты.