С приближением зимы дни сокращаются, и многие люди начнут испытывать зимнюю чепуху. Для некоторых эффект может быть разрушительным.
Около 6 процентов U.S. население страдает сезонным аффективным расстройством, или САР, иногда изнурительной депрессией, которая начинается осенью и продолжается всю зиму. Больным может быть даже трудно встать с постели по утрам.
Заболевание, которое до конца не изучено, часто лечат "световая терапия," где пациент с САР каждое утро проводит время перед ярким светом, пытаясь заставить мозг поверить в то, что дни не такие короткие или тусклые.
Новое исследование показывает, что САР может быть связана с генетической мутацией в глазу, которая делает пациента с САР менее чувствительным к свету.
"Этим людям может потребоваться более яркий уровень света для поддержания нормального функционирования в зимние месяцы," сказал Игнасио Провенсио, профессор биологии Университета Вирджинии, изучающий генетику биологических часов организма или циркадных ритмов.
Провенсио и его коллеги обнаружили, что меланопсин, ген фотопигмента в глазу, может играть роль в возникновении САР у людей с недавно обнаруженной мутацией.
"Мы считаем, что мутация может способствовать увеличению количества света, необходимого для нормального функционирования в зимний период для людей с САР," Провенсио сказал. "Отсутствие адекватного освещения может быть триггером САР, но не единственным объяснением расстройства."
Результаты опубликованы в онлайн-издании Journal of Affective Disorders и будут позже опубликованы в печатной версии.
Исследование проводилось с несколькими другими учреждениями, в том числе с Национальным институтом психического здоровья, и включало 220 участников, 130 из которых имели диагноз SAD, а 90 участников не имели психических заболеваний в анамнезе.
Используя генетический тест, авторы исследования обнаружили, что семь из 220 участников несли две копии мутации, которая может быть фактором, вызывающим SAD, и, что удивительно, все семь принадлежали к группе SAD.
"Хотя человек с диагнозом SAD не обязательно является носителем мутации меланопсина, то, что мы обнаружили, убедительно указывает на то, что у людей, которые являются носителями этой мутации, вполне может быть поставлен диагноз SAD," Провенсио сказал. "Мы думаем, что если у человека есть две копии этого гена, у него или нее есть разумные шансы заболеть заболеванием."
Исследователи обнаружили, что у человека с двумя копиями гена в пять раз больше шансов иметь симптомы САР, чем у человека без мутации.
"Это очень высокий эффект для психического заболевания, потому что у большинства психических заболеваний есть много потенциальных причин," Провансио отметил. "Психическое заболевание может возникнуть в результате множества мутаций, и мы нашли ту, которая имеет четкую связь."
Ген меланопсина кодирует светочувствительный белок, который находится в классе фоторецепторов сетчатки, которые не связаны со зрением, но связаны со многими невизуальными реакциями, такими как контроль циркадных ритмов, контроль гормонов, посредничество бдительности и регуляция сна.
Мутация в этом гене может привести к аберрантной регуляции этих ответов на свет, что приведет к депрессивным симптомам SAD. Около 29 процентов пациентов с САР происходят из семей с историей этого расстройства, что предполагает генетическую или наследственную связь.
"Открытие предполагает, что мутации меланопсина могут предрасполагать некоторых людей к САР, и что если у вас есть две копии этой мутации, существует очень высокая вероятность того, что вы заболеете," Провенсио сказал. "Окончательное понимание механизмов, лежащих в основе патологической реакции на свет при САР, может привести к улучшению лечения."
Провенсио добавляет, что это открытие, при дальнейшем изучении, также может привести к улучшению тестирования на SAD.
Источник: Университет Вирджинии