Белки могут замедлить потерю памяти у людей с болезнью Альцгеймера

Ориэль Вийтт, исследователь в науке о продуктах питания и человеческой пище, нашла доказательства, что поднятое присутствие белка, названного нейронным pentraxin-2, может замедлить снижение когнитивных способностей и уменьшить мозговую атрофию у людей с болезнью Альцгеймера.Willette представит его результаты на ежегодной научной встрече Общества Исследования Psychoneuroimmunology, 3 – 6 июня в Сиэтле.Ассоциация болезни Альцгеймера предсказывает, что к 2050, почти 14 миллионов американцев у более чем 65 будет болезнь Альцгеймера. Забота о них будет стоить приблизительно $1 триллиона каждый год.

«Это – просто разрушительная болезнь», сказала Вийтт. «В отличие от большого количества других неврологических болезней, болезнь Альцгеймера в основном отнимает у Вас себя».Инновационное исследованиеИсследователи долго подозревали, что воспаление мозга приводит к некрозу клеток и мозговой атрофии, найденной у людей с болезнью Альцгеймера.

Все же предыдущие исследования не сделали большого акцента на переменных ролях различных свободных белков и как они могли бы изменять мозг со временем.Как часть его последнего исследования, Вийтт проанализировала данные из Инициативы Нейроотображения болезни Альцгеймера, усилие собрать и заархивировать изображения мозга и образцы спинномозговой жидкости для исследователей.

Он сравнил сканирования головного мозга, а также жидкость от мозга и позвоночника, от трех групп: люди без болезни Альцгеймера, люди с легким когнитивным нарушением или проблемами памяти, у кого могут быть болезнь Альцгеймера и люди с ярко выраженной болезнью Альцгеймера.Willette нашел, что участники с более высокими уровнями нейронного pentraxin-2, белок, который регулирует свободную функцию и связи между нейронами, показали минимальную потерю памяти после двух лет. Он также нашел, что участники с более высокими уровнями подстрекательских белков в их спинномозговой жидкости показали, что скромно большая потеря памяти и мозг истощают более чем два года.Нейронный pentraxin-2 естественно произведен в теле, прежде всего нейронами – нервные клетки, которые несут электрические импульсы и химические сигналы.

Белок, кажется, вовлечен в формирование или переформирование связей между нейронами, возможно убирая старые обломки или неэффективные связи, чтобы освободить дорогу для новых связей.Willette сравнил нейронный pentraxin-2 с химическим бульдозером, убрав старые здания, чтобы освободить дорогу для новых зданий.

«Если у Вас есть высокий уровень этого строительства синапса, регулирующего воспламенение белка, у Вас не может быть столько же, если таковые имеются, изменения в Вашей памяти», сказал он.Сокращение факторов рискаСокращение или факторы риска устранения для воспаления мозга могут помочь предотвратить болезнь Альцгеймера, сказала Вийтт.

Люди, которые весят больше нормы или страдают ожирением, особенно подвергаются риску заболевать болезнью Альцгеймера, потому что избыточная масса тела приводит к воспалению мозга. Осуществление может помочь вызвать больше деятельности между нейронами, которые могли в свою очередь повысить уровень человека нейронного pentraxin-2.«Если часть этого связана с ожирением, умеренное осуществление и уменьшающий массу тела может уменьшить хроническое воспаление в мозгу», сказал он. «Осуществление определенно увеличивает Ваши защитные факторы».Сложные рабочие места, хобби и социальные взаимодействия могли бы способствовать производству защитных белков как нейронный pentraxin-2.

Привлечение в новые или сложные познавательные задачи имеет тенденцию формировать новые или более сложные связи между нейронами, сказала Вийтт.«Достижение более высоких уровней образования, наличие мысленно ответственной работы или регулярного и поддержанного умственного усилия строят что-то названное познавательным запасом», сказала Вийтт. «Познавательный запас, как думают, является защитным фактором против потери памяти и болезни Альцгеймера. Нейронный pentraxin-2 может играть роль в строительстве познавательного запаса, помогая помочь создать и реконструировать связи между нейронами, чтобы обращаться с увеличенной сложностью, брошенной в мозг».

Вийтт предостерегает против использования нестероидных противовоспалительных препаратов или обезболивающих средств, чтобы уменьшить воспламенение. Исследователи не знают, могут ли эти лекарства помочь предотвратить вид воспламенения, связанного с потерей памяти, и принимающий слишком много обезболивающих средств может нанести ущерб органа и даже смерть.

«Литература смешана», сказал он. «Некоторые исследования находят защитный эффект, некоторые не делают. Для людей с потерей памяти принятие таблеток является также проблемой.

Они могут забыть принимать свои таблетки или брать слишком многих».Вийтт надеется, что будущие исследования посмотрят на то, как болезнь Альцгеймера касается массы тела и эпигенетики – изменения в активности гена, которые не вызваны изменениями в ДНК.

Даже если исследователи неспособны найти, что лекарство от болезни Альцгеймера, замедляя ее признаки могло бы быть основной помощью сиделкам.«Если мы можем замедлить признаки или остановить их временно в течение даже трех или четырех лет, которые могли оказать очень значащее влияние на способность сделать, чтобы люди жили своими жизнями в противоположность наличию большой части, с которым завязывают дружбу операционный день в и день с этой болезнью», сказала Вийтт.