Биологи из Калифорнийского технологического университета (Калифорнийский технологический университет) и Йельский университет идентифицировали два гена, leucokinin нейропептид и leucokinin рецептор, каковые, думается, регулируют размеры еды и частоту у дрозофил. Оба гена имеют млекопитающие копии, каковые, думается, играются подобную роль в рационе питания, показывая, что шаги, управляющие частотой еды и размером еды, не просто поведенчески подобны, но и управляются теми же генами везде по фауне.
Газета, обрисовывающая работу, покажется в проблеме 8 июня издания Current Biology.У животных рацион питания отрегулирован, дабы хранить вес тела постоянным за долгий период времени.
Большая часть животных потребляет еду на дискретных встречах – т.е. в еде. «Идентификация молекул и генов, регулирующих связанные с едой параметры, серьёзна для понимания взаимоотношений между весом тела и потреблением калорий», говорит Бадер Аль-Анзи, исследователь в Калифорнийском технологическом университете и ведущий создатель Текущего изучения Биологии.У голодных животных частота и размер еды отрегулированы в трех фазах. В первой фазе, вкусе и запахе еды инициирует кормление.
Когда еда началась, другие факторы гарантируют, что питающаяся встреча не будет прекращаться в течение установленного срока времени (воображающий вторую фазу). В последней фазе кормление закончено – в большинстве случаев, в то время, когда сумма растяжения желудка миновала этот порог. Три фазы пищевого поведения наблюдались у животных в пределах от млекопитающих насекомым.
Но то, что было неизвестно, было, отразили ли неспециализированные черты в поведении практически эволюционно сохраненный процесс, применявший молекулы и подобные гены через вид животных.Дабы оказать помощь ответить на данный вопрос, Аль-Анзи и его сотрудники развили пробу, дабы изучить пищевое поведение у неспециализированной дрозофилы, Дрозофилы melanogaster. В данной пробе генетически обычные мухи оголодали в течение одного дня и после этого перешли в пузырек, содержащий сахарную еду, смешанную с красной продуктовой краской. Неизменно, мухи стали насыщенными на протяжении собственного выделения к красной еде, и покраснели их мелкие брюшные полости.
После этого, исследователи выполнили тот же опыт посредством штаммов мухи мутанта. «Отечественная надежда», говорит, что Аль-Анзи, «был то, что, если бы мухи содержали мутации в генах, вовлеченных в регулирование еды, те мухи съели бы чрезмерные суммы красной еды, делание их очевидно раздулось с красными брюшными полостями».Два штамма мухи мутанта стали причиной известным итогам. Одно напряжение содержало мутацию в генетическом коде leucokinin нейропептид (пептид, первоначально идентифицированный для его способности привести к сокращению пищеварительного тракта насекомого), и второе напряжение содержало видоизмененные предположения рецептора, связывающего с leucokinin.
В пробе оба типа мутантов мухи покушали к такому избытку, что они стали очевидно раздутыми с их зерновыми культурами – органами хранения продовольствия – протянутый к пределу с красным окрашенной едой.Страно, Аль-Анзи говорит, «не обращая внимания на то, что в ближайшее время эти мухи склонны объедаться, в конечном итоге они потребляют подобную сумму еды как обычные мухи.
Это было по большей части потому, что они дают компенсацию за большое повышение размера еды методом сокращения количества раз, которое они едят». Принимая к сведенью, что мутант летит потребляемый четыре либо пять громадной еды в единственный сутки, обычные мухи съели семь либо восемь маленькой еды.В дополнительных опытах Аль-Анзи и его коллеги нашли, что не обращая внимания на то, что leucokinin нейропептид отыскан только в мозгу, leucokinin рецептор отыскан в нейронах, расположенных и в мозгу и в передней кишке – область пищеварительного тракта, содержащего рецепторы растяжения, каковые, как мы знаем, были важны за контроль размера еды у других насекомых. Исследователи кроме этого нашли, что представление обычной копии leucokinin нейропептида либо leucokinin рецепторного гена к этим нейронам у их соответствующих мух мутанта всецело вернуло обычное пищевое поведение.
Помимо этого, в то время, когда эти те же нейроны были уничтожены в обычном, мухах немутанта, мухи начали потреблять патологически громадную еду, совершенно верно так же, как мутанты. «Это обосновывает, что мы идентифицировали верные гены, важные за bingeing мух, и центр мозга мухи, регулирующий размер еды и частоту», говорит Аль-Анзи.Эти результаты предлагают, дабы у обычных мух, рецепторы растяжения сигнализировали к мозгу, что пора прекратить имеется, в то время, когда пищеварительный тракт делается полнотой. У мух, у которых leucokinin нейропептид либо leucokinin рецепторы не функционируют подобающим образом как следствие мутаций либо деструкцию мозговых центров, высказывающих гены, «время, дабы остановить» сигнал подобающим образом не передается, и мухи – не сознающий, что их животы являются полнотой – продолжают имеется.
И leucokinin и его рецептор являются гомологичными к tachykinins – позвоночные гены пути, каковые, как мы знаем, привели к сокращению рациона питания, в то время, когда введено в мозг. Вправду, кое-какие tachykinin гены пути выражаются в пределах либо близко к млекопитающим мозговым центрам, регулирующим рацион питания и вес тела, включая область, известную как дугообразное ядро.
Наблюдение, что муха tachykinin играется подобную роль в регулировании рациона питания, показывает эволюционно сохраненную роль для данной сигнальной совокупности в контролировании рационом питания.«Не обращая внимания на отечественные разрозненные формы тела, функции многих генов сохраняются через животный мир – включая у непритязательной дрозофилы», говорит Аль-Анзи. Вследствие этого он говорит, «в случае если мы знаем то, что этот ген делает у мухи, возможно, что ее сотрудник у людей игрался бы подобную роль. Но» он додаёт, «Я был все еще удивлен, что это сохранение распространяется кроме того на поведенческие феномены как регулирование размера еды.
Дрозофила есть сильным организмом модели для изучения генетического основания многих биологических феноменов, и эволюционно сохраненная роль leucokinin пути в регулировании размера еды показывает, что в то время, когда дело доходит до рациона питания мы можем сейчас потом эксплуатировать генетические полномочия Дрозофилы осознать молекулярное основание регулирования рациона питания у людей».Бумага, «Путь Leukokinin и Его Нейроны Регулируют Размер Еды у Дрозофилы», результат изучения первоначально во главе с биологом Калифорнийского технологического университета Сеймуром Бензером, пионером в изучении поведения и генов. Кай Зинн, учитель биологии в Калифорнийском технологическом университете, продолжал это изучение с Аль-Анзи по окончании смерти Бензера в конце 2007 года. В дополнение к Аль-Анзи, Зинну и Бензеру, другие авторы на Текущей бумаге Биологии являются лаборантом Калифорнийского технологического университета Еленой Арман и лаборантом-исследователем Вивекой Сэпином; Кристофер Уотерс и Пол Нэгэми, раньше Калифорнийского технологического университета; и Маргарет Ольшевски и Роберт Дж.
Уайман из Йельского университета. Работа была поддержана грантом Фонда и Национальными Институтами Здоровья Ресурсов Наук о жизни от Bristol-Myers Squibb.Источник: Калифорнийский технологический университет