Исследование показывает, почему некоторые бляшки артерии более смертельны, чем другие

почему

Новое американское исследование нашло, почему очень маленькая пропорция артериальных бляшек становится смертельной и приводит к сердечному приступу или инсульту и почему подавляющее большинстводругие остаются доброкачественными и очевидно не причиняют вреда.Исследование было работой исследователей в Медицинском центре Колумбийского университета и Медицинском центре Нью-Йоркского университета, и в Нью-Йорке, ииздается в проблеме 6 мая Метаболизма Клетки.Исследователи сказали, что много людей неправы полагать, что все артериальные бляшки неизбежно приводят к сердечному приступу или инсульту и их узнанному исследованиюпочему о столь немногих из них фактически стоит волноваться.Они также нашли важный белок, который может быть ответственен за доброкачественные бляшки, превращающиеся в опасную.

В то время как большинство атеросклеротических поражений безопасно, только приблизительно 2 процента из них в конечном счете вызовут приводящий острый и часто фатальный тромбсердечный приступ, внезапная смерть или инсульт, сказал исследователей.Что различает, опасная бляшка от доброкачественной является «самым трудным вопросом», сказал доктор Айра Тэбас, который является профессором Ричарда Дж Стока и НедостаткомПредседатель исследования, в медицинском факультете в Колумбийском университете и профессоре медицины и анатомии и цитобиологии.

Бляшки или атеросклеротические поражения, жирные, воспаленные осадки, формирующиеся на внутренних стенках артерий. Эти осадки также собирают лейкоцитыизвестный как макрофаги и поражения растут в различных пятнах вдоль стенок кровеносного сосуда, сказал Тэбас, добавив, что это не размер осадка, ночто находится ниже поверхности, делающей его опасным.

Он уподобил его магме или литой лаве в вулкане: грохот в ядре, в случае артериальных бляшек сделанном из мертвых клеток, можетпрорвитесь, и как только бляшка разрывает его, может сформировать тромб в полости или внутреннем пространстве артерии через который токи крови.Их обнаружение поддерживает идею, что так называемый стресс эндоплазматического ретикулюма (ER) вместе с естественным способом тела справиться с тем стрессом является темрассуждайте, почему разрыв имеет место.

ER клетки делает две вещи: это делает, сворачивает и транспортирует новые белки; и это управляет хранением и выпуском магазина клеткикальций.Когда что-то нарушает нормальное функционирование клетки, оно пинает в действие путь, названный развернутой белковой реакцией (UPR), вызывающей клеткусамоубийство в тех особенно подчеркнутых клетках.

Спусковой механизм для самоубийства клетки является исполнительным элементом стресса ER удобно под названием ОТБИВНАЯ.Тэбас сказал, что для клеток нормально умирать, пока они не делают так в больших количествах. Путь ER, когда это работает хорошо, защищает целый организм, убивая aнесколько клеток тут и там, Но все больше ученых начинают понимать, что стресс ER и «сверхизбыточная» реакция тела на негообщие черты основного нейродегенеративного заболевания, старения и диабета, сказал он.В то время как более ранние исследования предложили связь между стрессом ER и уязвимыми бляшками, это является первым, чтобы показать ясную причинную связь между этими двумя, сказал

Tabas.«Именно это внезапное свертывание ограничивает ток крови и может вызвать сердечный приступ, инсульт или внезапную сердечную смерть», сказал Тэбас, объяснив это в нашемсовременный мир у большинства людей есть атеросклероз к тому времени, когда они достигают возраста 20, и проблема для будущего, будет останавливать безопасноепоражения у молодых людей от становления опасными, или как он выразился, «успокоив опасные бляшки, таким образом, они не разрывают, поскольку мы стареем».Тэбас сказал, что не было очевидно, как сделать это все же. Могло быть много причин, почему поворот бляшек от доброкачественного до опасного, но один из нихопределенно связанный с наличием мертвых клеток в них, некротическое ядро, поскольку исследователи назвали его.

Мертвые клетки выпускают вещества, слабеющие, чтобы увенчать, который покрывает поражение, и следовательно позвольте ему прорываться и вызывать формирование сгустка, сказалTabas.Для исследования Tabas и коллеги накормили две группы мышей разведенными, чтобы иметь атеросклероз диета высоко в жире и холестерине в течение 10 недель.

Одна группамышам удалили ген ОТБИВНОЙ, в то время как другой не сделал. Мыши без гена ОТБИВНОЙ произвели меньшие бляшки, чем те с ОТБИВНОЙ. Ночто еще более важно, мыши без гена ОТБИВНОЙ также показали на 50 процентов более низкие показатели некроза бляшки и некроза клеток.Повторение эксперимента с другим штаммом атеросклеротических мышей показало по существу тот же результат, отметили они.

Несмотря на то, что предыдущие исследования указали на стресс ER и UPR прежде, Тэбас сказал, что их результат все еще удивил их, особенно размерэффект.«Факт, что мы смогли выделить один генетический код один белок с таким сильным воздействием на некроз бляшки, был большим удивлением», сказал он.Они были удивлены, потому что они ожидали, что это будет только одним из многих процессов на работе, включая некоторых, которые могли бы дать компенсацию за потерюген ОТБИВНОЙ.

Тэбас сказал, что обнаружение этого эффекта у мышей могло перевести к реальным клиническим преимуществам для людей.Обнаружение открывает возможность, что препараты, предназначающиеся для гена ОТБИВНОЙ, могли заставить стресс клетки ER замолчать и быть эффективным способом лечить болезнь сердца,киллер номер один в США.В то время как препараты разорения холестерина могут сократить количество бляшек, вносящих внутренние артерии, они не работают на всех, и кроме того, осадкиначните довольно рано в жизни с жирными полосами, появляющимися в наших артериях в нашем подростковом возрасте и бляшках, появляющихся в наших 20-х.«Терапия, предотвращающая смертельные случаи этих клеток, может быть в состоянии сократить количество уязвимых бляшек и предотвратить сердечные приступы и инсульты в70 процентов людей, не защищенных от гипохолестеринемических средств», сказал Тэбас.

Однако это могло бы быть за годы до того, как эффективная терапия на основе этого открытия общедоступна, сказали исследователи, но может быть возможнообойдите проблему некроза клеток, убедив другие клетки в бляшке захватить и устранить мертвые клетки, прежде чем они смогут вызватьсыпь.Тем временем существует другой, хорошо проверенный путь. Несмотря на то, что наше знание атеросклероза может изменяться, наилучший вариант не может, это может все ещечтобы должными быть иметь здоровую диету, возьмите много осуществления и следите за холестерином и кровяным давлением, сказал Тэбас.«Сниженный Некроз Апоптоза и Бляшки в Продвинутых Атеросклеротических Поражениях Apoe-/-и Мышей Ldlr-/-, Испытывающих недостаток в ОТБИВНОЙ».

Эдвард Торп, литий бригады, Трейси А. Сеймон, Джордж Куриэкоз, Дэвид Рон, Айра Тэбас.Метаболизм клетки,Том 9, кончитесь 5, 474-481, 6 мая 2009doi:10.1016/j.cmet.2009.03.003

Главный источник: Колумбийский университет, Cell Press.


Назад

Киберпреступники Target другая сетевая служба для усиления нападений DDoS

Далее

Большие наборы данных, опасные для конфиденциальности, исследование MIT показывает

  1. Blackhammer

    Хорошо. Защита нужна.

  2. Поварницына Виктория

    Клык получил 17 лямов)) ипать колотить)) купит себе особняк на Беверли Хилз) а что еще надо Лос-Анжелес океан кинозвезды) Ну ей богу, но не в Киеве же жить))

  3. Arcanefire

    …ни одного российского флага на стадионе, ето прискорбно.

  4. Угличинина Майя

    Нет не сознательным, если выехал на встречку.

Добавить комментарий