Белок, который сердце производит во время его раннего развития, повторно активирует эмбриональную коронарную развивающуюся программу и инициирует миграцию сердечных клеток и рост кровеносного сосуда после сердечного приступа, исследователей в UT, которое нашел Юго-западный Медицинский центр.Молекула, Тимозин бета-4 (TB4), выражается эмбрионами во время развития сердца и поощряет миграцию сердечных клеток. Новые результаты исследования у мышей предполагают, что, вводя TB4 системно после того, как сердечный приступ поощряет новообразование и репарацию сердечных клеток. Результаты исследования указывают, что молекула влияет на развивающуюся экспрессию гена уже на 24 часах после системной инъекции.
UT Юго-западное исследование является онлайновым и появится в предстоящей проблеме Журнала Молекулярной и Клеточной Кардиологии.«Эта молекула имеет потенциал, чтобы повторно программировать клетки в теле, чтобы заставить их делать то, что Вы хотите, чтобы они сделали», сказал доктор Дж.
Майкл Димаио, адъюнкт-профессор кардиоторакальной хирургии в UT Юго-западный и ведущий автор исследования. Очевидно, клинические проявления этого огромны из-за потенциала, чтобы полностью изменить ущерб, причиненный сердечным клеткам после сердечного приступа."Огромные медицинские успехи были сделаны, чтобы противостоять вредным воздействиям сердечных приступов, но обычно, млекопитающие сердца неспособны к восстановлению себя после повреждения. Они также ограничены в их способности сформировать новые кровеносные сосуды.
Более ранние исследования продемонстрировали, что TB4 выражается в эмбриональном сердце и стимулирует кардиальные сосуды, чтобы сформироваться. Поэтому считалось, что введение TB4 могло бы активировать новый рост сосуда во взрослом сердце.
В этих исследователях исследования мыши нашел, что TB4 инициирует формирование капиллярной трубки взрослых коронарных эндотелиальных клеток в культуре тканей. Молекула также поощряет кардиальную регенерацию ингибированной смертью в сердечных клетках после раны, таких как сердечный приступ и путем стимулирования нового роста сосуда.
«Мы заметили, что путем впрыскивания этого белка системно, там был увеличен кардиальная функция после сердечного приступа», сказал доктор Ильдико Маркетт Бок, доцент кардиоторакальной хирургии в Юго-западном UT и ведущий автор исследования. «Мы надеемся, что этот белок может ингибировать некроз клеток, происходящий во время сердечного приступа в ближайшей перспективе, и что это может инициировать новообразование коронарных сосудов путем активации клеток – предшественников в долгосрочной перспективе».Исследователи оценили эффект TB4 на новом росте сосуда во взрослых мышах после стимулирования сердечных приступов и затем последующей обработки и анализа путем введения TB4 в животных. Экспертиза капиллярных гладкомышечных клеток после лечения с TB4 показала значительное увеличение плотности капилляров в сердце три дня позже около места сердечного приступа, сообщили ученые.
Дальнейшие исследования исследуют, имеют ли те же события место у более крупных млекопитающих и какие рецепторы ответственны за действие этой молекулы.Примечания:Другим UT Юго-западные исследователи, вовлеченные в исследование, был Сэнтвана Шривэстэва, научный сотрудник; и Джон Шелтон, старший научный сотрудник.
Учитесь среди авторов также был доктор Тег Пайпс, бывший постдокторант; Джеффри Тэтчер, докторант в биомедицинской технике; доктор Кристи Гэлиндо, коллега постдиссертации; и co-ведущий-автор, доктор Эрик Олсон, председатель молекулярной биологии.Работа была поддержана Тедом Нэшем Длинный Жизненный Фонд, американская Сердечная Ассоциация и Национальные Институты Здоровья.
Источник:Кэтрин МоралесUT юго-западный медицинский центр