Недавно идентифицированный опухолевый супрессор обеспечивает терапевтическую мишень для лечения рака простаты

Ученые из Медицинского исследовательского института Санфорд-Бернхэм (Sanford-Burnham) определили, как фермент PKCζ подавляет образование опухоли простаты. Открытие, которое также описывает молекулярную цепочку событий, которая контролирует рост клеток и метастазирование, может привести к новым способам контроля прогрессирования заболевания.

Работая в тесном сотрудничестве, лаборатории Марии Т. Диас-Меко, Ph.D., и Хорхе Москат, доктор философии.D., обнаружили, что PKCζ контролирует активацию опухолевого гена, называемого c-Myc. Обычно изменение PKCζ контролирует c-Myc. Но уровни PKCζ низкие при раке предстательной железы и других формах рака, оставляя c-Myc свободным для ускорения роста клеток и метастазирования. Это исследование, опубликованное 1 апреля в Трудах Национальной академии наук, предполагает, что восстановление PKCζ может обеспечить новый подход к лечению рака простаты.

Как PKCζ действует как супрессор опухоли простаты

Предыдущие исследования показали, что PKCζ может действовать как опухолевый супрессор, но в случае рака простаты это было неясно. В своем исследовании команда узнала о роли PKCζ после генетической инженерии мышей, поэтому у них вообще не было фермента.

"В этом исследовании мы оценили роль PKCζ в развитии рака простаты, и впервые мы использовали мышь с нокаутом PKCζ, чтобы продемонстрировать, что это фактически супрессор опухоли," Диас-Меко сказал. "Но я думаю, что главным достижением в этой статье является то, что мы выяснили, каким образом PKCζ является супрессором опухолей при раке простаты."

В своем исследовании исследователи обнаружили, что PKCζ подавляет опухоли в сотрудничестве с геном PTEN. Давно известно, что PTEN действует как супрессор опухолей, и также хорошо известно, что его мутированная форма часто встречается при раке простаты.

Но потеря нормальной функции PTEN сама по себе не приводит к агрессивному раку простаты. Согласно этому исследованию, потеря PKCζ и, как следствие, чрезмерно активный c-Myc также необходимы для развития агрессивного рака простаты.

Потенциальные подходы к борьбе с раком простаты могут в будущем включать активацию PKCζ с помощью генной терапии или устранение его бездействия ниже по течению – возможно, путем поиска другого способа ингибировать c-Myc в отсутствие PKCζ.