Результаты ранних анализов на новом экспериментальном лекарственном средстве рака простаты приносят надежду мужчинам, диагностированным с самой агрессивной формой заболевания этосопротивляется текущему лечению.Результаты изучения ранней фазы опробования I/II лекарственного средства, названного MDV3100 и сделанный находящимся в Сан-Франциско MedivationInc, должны быть изданы позднее на этой неделе в издании Science в изучении во главе с Чарльзом Соайерсом Мемориала Онкологический центр Sloan-Кеттеринга вНью-Йорк.
Лесорубы являются соавтором лекарственного средства и консультируются для фармацевтической компании.У десяти процентов мужчин, диагностированных с раком простаты, имеется агрессивная форма, и их прогноз не оптимален по причине того, что, тогда как текущее лечение наблюдаеткак они уменьшают опухоли сперва, позднее остающиеся в живых раковые клетки становятся устойчивыми и начинают расти и распространяться опять.Они притупляют устойчивые формы счета заболевания практически на все эти 29 000 смертельных случаев от рака простаты среди американцев ежегодно.В этом изучении его команда и Лесорубы продемонстрировали, что MDV3100 привёл к уровням своеобразного антигена простаты (PSA, биомаркер для роста опухоли простаты),упал по крайней мере на 50 процентов в 13 из 30 больных с прогрессирующим раком простаты, сопротивлявшимся второму лечению.
Лесорубы ранее изучили устойчивость к лекарству при лейкозе, и в 2003 продемонстрировали, как клетки рака простаты становятся устойчивыми к препаратам.Он сообщил ScienceNOW Daily News:«Для данной группы больных это – весьма впечатляющий итог».Изучение кроме этого обрисовывает, как его команда и Лесорубы сперва обрисовали, как лекарственное средство сократило опухоли у мышей, внедренных с людской простатойопухоли, летальные с текущими препаратами.
Не обращая внимания на то, что больше клинических изучений нужно, изучение привело к интересу среди специалистов, по причине того, что это нападает на рак по-новому.«Это – вероятно новый и лучший метод лечить рак простаты», сообщил онколог Филип Кэнтофф из Онкологического университета Даны-Фарбера в БостонеScienceNOW Daily News.Опухоли рака простаты растут, по причине того, что гены в клетках простаты изменяются в пути, разрешающем мужские гормоны, названные андрогенами (тестостерон – один) кклетки обстоятельства, дабы стать неконтролируемым.
Все клетки имеют рецепторы на собственной поверхности. Они будут похожим дверные проемы, которым необходимы особые ключи, дабы открыть их и разрешить разным видам агентов входитьклетка.
При совершенных событиях эти агенты нужны и делают значительные задачи для репарации и роста клеток. Но при рака простаты, в случае есличерез чур многим агентам андрогена разрешают войти, они играются опустошение и вызывают безконтрольный рост клеток и пролиферацию.
Существует две возможности для медикаментозного лечения, тогда, любой уменьшает количество рецепторов (дверные проемы в клетки) либо уменьшает количество андрогенаагенты, пробующие войти через них. Большая часть препаратов обращается к последнему: они пробуют сократить производство андрогена в теле. Это – первый курслечение.
В случае если это терпит неудачу, то другие препараты дешёвы, каковые ограничивают число рецепторов, дешёвых андрогенам методом «блокирования» этих дверных проемов: ониведите себя как агенты, которым разрешают войти так, они смогут химически связать с рецепторами и остановить андрогены, приобретающие доступ к ним. Но онив конечном итоге прекратите трудиться, по причине того, что раковые клетки развивают «работу около».От их более ранней работы Saywers и сотрудники выяснили, как они делают это. Раковые клетки создают еще больше рецепторов андрогена, чем обычноеклетки, и они кроме этого становятся более чувствительными к андрогенам так, дабы кроме того препараты, ведшие себя как они (те, каковые были созданы, дабы заблокировать рецепторы),в состоянии стимулировать раковые клетки, дабы вырасти и распространиться.
Так, коллеги и Лесорубы трудились с химиком Майклом Юнгом и его группой в Калифорнийском университете, Лос-Анджелес, и сделали практически 200составы, ведущие себя как андрогены. Тогда они проанализировали каждого, выбрав тех, каковые связали с рецептором андрогена на раковых клетках, ноне активировал его. От этих ранних кандидатов они создали два новых потенциальных экспериментальных лекарства.И связывая с рецептором андрогена, новые препараты, казалось, остановили андроген, входящий в ДНК клетки и вызывающий гены.
Фармаколог рака Дональд Макдоннелл из Университета Дюка в Дареме, Северная Каролина заявила, что это была «прекрасная история».его команда и Лесорубы ожидают, что в конечном итоге рак станет устойчивым к MDV3100; но сохраняю надежду что, объединяя его с другими новыми препаратамипри перенесении контролирующий (к примеру, тот, останавливающий раковые клетки, делающие их личный андроген) будет вероятно придумать верный коктейль, дабы остановить aрак простаты человека, когда-либо достигающий лекарственного средства устойчивая стадия.
Наука.Источники: ScienceNOW Daily News.