(Medical Xpress) – Давно известно, что раковые клетки обладают ?? сладкоежкой, ?? использование огромного количества глюкозы для получения энергии и строительных блоков для репликации клеток.
Теперь исследование, проведенное группой исследователей из Johns Hopkins и других организаций, показывает, что клетки рака лимфатической железы, называемые B-клетками, могут использовать глутамин в отсутствие глюкозы для репликации и выживания клеток, особенно в условиях низкого содержания кислорода, которые часто встречаются в опухолях.
Написание в январе. 4, 2012, издание Cell Metabolism, Anne Le, M.D., и группа исследователей, сотрудничающих с Институтом мозговых исследований Джонса Хопкинса, говорят, что это открытие имеет решающее значение для разработки инновационных методов лечения рака, поскольку оно предлагает «доказательство концепции». доказательства того, что сдерживание роста В-клеточного рака может быть достигнуто путем ингибирования фермента глутамина, называемого глутаминазой.
Ле отмечает, что, хотя мало что известно о роли глутамина в росте В-клеточного рака, аминокислота циркулирует в крови на самом высоком уровне среди 20 аминокислот, которые это делают.
Цикл трикарбоновых кислот (TCA или цикл Кребса) классически рассматривается как путь окисления глюкозы. Однако эксперименты Ле и его команды показывают, что В-клетки окисляют глутамин, когда глюкоза отсутствует.
Исследование также показало, что при недостатке кислорода происходит усиленное превращение глутамина в глутатион, важный агент для контроля накопления кислородсодержащих химически активных молекул, которые вызывают повреждение нормальных клеток.
Когда исследователи использовали ингибитор глутаминазы, раковый рост В-клеток был остановлен в чашках Петри.
«Гибкость цикла TCA в использовании как глутаминовых, так и глюкозных путей может быть важна для пролиферации и выживания раковых клеток, особенно в условиях низкого содержания кислорода и недостатка питательных веществ, часто встречающихся в микросреде опухоли», говорит Ле.
Теперь, возможно, ученые смогут использовать эту стратегию выживания, чтобы остановить рак, по словам бывшего ученого Джонса Хопкинса Чи Данга, М.D., сейчас в Онкологическом центре Абрамсона Пенсильванского университета. • Более широкое и глубокое понимание метаболизма раковых клеток и раковых клеток • Способность перепрограммировать биохимические пути в условиях метаболического стресса может быть богатым основанием для терапевтических подходов, направленных на метаболизм опухолей, он говорит.
Помимо Ле, доцента кафедры патологии Медицинской школы Университета Джона Хопкинса, в этом исследовании участвовали и другие исследователи из Джона Хопкинса, в том числе Смину Бозе, Арвин Гоу, Джозеф Барби, Такаши Цукамото, Камило Дж. Рохас и Барбара Слашер. Институт мозговых исследований Джонса Хопкинса, где преподают Цукамото, Рохас и Слашер, занимается разработкой новых препаратов-ингибиторов глутаминазы.