Новое изучение из Англии отыскало, что статины, в большинстве случаев прописанные для снижения и понижения холестерина риска сердечного приступа, смогут остановить старение артерийпреждевременно у больных с прогрессирующей заболеванием сердца.Изучение издается в проблеме 26 сентября издание Circulation Research и есть работой доктора наук Мартина Беннетта, английского Сердца
Фонд (BHF) доктор наук Сердечно-сосудистых Наук в коллегах и Кембриджском университете от Подразделения Сердечно-сосудистого Лекарства кроме этого в Кембридже.BHF кроме этого финансировал изучение.Беннетт сообщил:«Это – захватывающий прорыв, дабы отыскать, что статины не только более низкий холестерин, вместе с тем и увеличивают скорость личный набор репарации ДНК клеток, тормозя процесс старениябольная артерия."Клетки в людской теле смогут лишь поделить и тиражировать ограниченное число времен.
Чем больше ячеек подразделений переносит, тем более ветхий ткань, и вышериск поврежденной ДНК из-за укорачивания теломер (части нефункциональной ДНК на финишах генов, защищающих от неточностей транскрипции), чтонеспешно опережает репарацию ДНК.Клетки в артериях людей с заболеванием сердца делятся между в 7 и 13 раз стремительнее, чем обычный, приводя к преждевременному накоплению более ветхих клетокэто делает никакие не делятся действенно и еще более стремительный темп опережения процесса репарации ДНК.
Результатом есть преждевременное старение артериальной ткани, которая менее действенна при том, дабы заботиться о себе, включая то, дабы не быть такими хорошим в остановке лишнего веса либоатеросклеротические бляшки от сужения стенок и придерживания артерии их, так, они в конечном итоге заблокированы и приводят к сердечному приступу либо инсульт.Команда BHF в Кембридже уже отыскала, что у больных в поздних стадиях заболевания сердца были артерии, каковые были биологически до 40 лет старше, чемфактический возраст из-за повреждения ДНК. Они кроме этого знали, что статины имели возможность уменьшить повреждение ДНК в клетках в пробирке, но главный механизм был все еще aтайна.
Беннетт и коллеги нашли, что статины увеличили уровни Синдрома поломки Неймегена (NBS)-1 белок, с другим белком назвавший человека два разанебольшой белок Hdm2, серьёзен для и может кроме этого убыстриться, репарация ДНК.Исследователи нашли, что статины не уменьшали повреждение ДНК через оксидантный стресс, и что основной путь они замедлили артериюпотеря и старение клетки теломер были методом активации «нового механизма ускорения репарации ДНК, зависящей от стабилизации NBS 1 и Hdm2».От этого они пришли к заключению что:«Обработка статина может задержать старение клетки [старение] и привести к репарации ДНК в атеросклерозе».
Беннетт прокомментировал что:«Главные факторы риска, вызывающие заболевание сердца – большое кровяное давление, диабет, большой холестерин, курение, недочёт физических упражнений и нехорошее питание – все ускоряют aпоследний неспециализированный клеточный процесс старения, что необратим. Понижение Вашего риска через трансформации образа судьбы может оказать помощь не допустить это – и мы нашли этостатины смогут кроме этого дать руку."«В случае если статины смогут кроме этого сделать это в других клетках, они смогут обезопасисть обычные ткани от повреждения ДНК, появляющегося как часть лучевой терапии и химиотерапии для рака,возможно сокращение побочных эффектов связалось с этим лечением», добавил он.Доктор наук Петер Вайссберг, Медицинский директор в BHF сообщил:«Через чур много холестерина в крови приводит к повторному циклу повреждения и репарации в стенке кровеносного сосуда, приводящей к сердечному приступу в случае если репарациямеханизм есть несоответствующим.
Статины защищают от сердечных приступов методом последующего уровней повреждения и сокращения холестерина стены сосуда."«Это изучение продемонстрировало, что они смогут кроме этого улучшить естественные механизмы репарации кровеносных сосудов. Фундаментальное изучение данной природы принципиально важно, в случае если мыосознать клеточные механизмы, вызывающие сердечные приступы и развивающие новое лечение, дабы не допустить то, что все еще остается самой громадной обстоятельством смерти иинвалидность в отечественном обществе."«Статиновое применение роман поломка Неймегена Syndrome-1-Dependent путь, дабы ускорить репарацию ДНК в клетках ровных мышц кровеносных сосудов».Мелли Мамоуди, Изабель Горенн, Джон Мерсер, Никола Фидж, Тревор Литлвуд и Мартин БеннеттЦиркуляция Res., Том 103, Неприятность 7; 26 сентября 2008, стр 717-725.
DOI:10.1161/CIRCRESAHA.108.182899Создатель Кэтрин Паддок, врач философии