«NTDs – разрушительные врожденные дефекты, которые ставят под угрозу многократные аспекты развития ребенка», сказали Ричард Х. Финнелл, доктор философии, DABMGG, исследователь, вовлеченный в работу в Отделе Педиатрии, Dell Medical School, Техасском университете в Остине (Остин, Техас). «Профилактические методы, в то время как удивительно эффективный, не прекрасны. Усилия должны потребоваться, чтобы понять ведущие пути развития, которые поддаются модификациям, которые предлагают надежду на исправление дефицитов, вторичных к отказу нервной трубки закрыться правильно во время раннего embryogenesis».
Finnell и коллеги использовали генетически модифицированных мышей, у которых был условно инактивирован ген, вовлеченный в транспортировку фолиевой кислоты, названную «slc19a1». Дезактивированный ген позволил ученым анализировать, функционирует ли механизм транспортировки фолиевой кислоты правильно в определенных клетках развивающегося эмбриона.
Они нашли, что у эмбрионов без функционального slc19a1 гена были дефекты нервной трубки. Ученые тогда использовали фармакологические методы у этих мышей, чтобы показать methylation дефекты белка ресниц.«Несмотря на их впечатляющее имя, основным ресницам иногда не предоставляют высокая высота, которую они должны иметь и в эмбриональном развитии и во взрослых органах», сказал Тору Педерсон, доктор философии, Главный редактор Журнала FASEB. «То же самое могло бы быть сказано относительно области белка methylation.
Эта работа объединяет два в самом интересном случае».