Команда исследователей из MedUni Vienna в недавнем исследовании подтвердила свою новую концепцию целевого лечения рака яичников. Концепция предназначена для лучшего контроля развития резистентности и улучшения результатов лечения. Стратегия направлена на остановку роста опухоли путем подавления двух сигнальных сетей вместо одной. Результаты очень многообещающие и были представлены на выставке ECC2015, которая проходила с 25 по 29 сентября в Вене. Следующий этап – проверка концепции в исследованиях in vivo.
Целенаправленное лечение рака предназначено для блокирования сигнальных сетей, используемых опухолевыми клетками. Это мешает злокачественным клеткам получать сигналы, которые приводят, например, к росту или гибели клеток. Обычно задействованные структуры представляют собой белки, известные как рецепторы, которые в большом количестве обнаруживаются на поверхности опухолевых клеток или внутри них и которые улавливают эти сигналы и передают их, в конечном итоге вызывая дегенерацию клетки.
До сих пор основным направлением лечения были сигнальные пути клеточного деления, т.е. механизмы, которые побуждают клетку делиться и расти. Томас Грант с факультета внутренней медицины I университета, руководитель исследовательского кластера клеточной сигнализации и метаболизма CCC и руководитель нового исследования, говорит: "К сожалению, злокачественные клетки очень гибкие и развивают устойчивость к новым целевым терапевтическим агентам, которые мы используем. Это самая большая проблема в онкологии. Поэтому наша идея заключалась в том, чтобы заблокировать вторую сигнальную систему, чтобы улучшить воздействие используемого вещества."
Одна такая сеть включает метаболические пути, например. Они также несут ответственность за формирование клеточной структуры, получение энергии и питание клеток. Поскольку злокачественные клетки обладают гиперактивным метаболизмом жирных кислот, команда исследователей более подробно рассмотрела это в своем текущем исследовании. Говорит Грунт: "Мы исследовали, как два сигнальных пути взаимодействуют друг с другом на молекулярном уровне, и мы смогли идентифицировать фермент, известный как киназа PI3K-mTORC1, в качестве центрального интерфейса для обеих систем. Клеточные тесты показали, что ингибирование этого фермента приводит к гибели клеток и снижает скорость деления клеток."
Следующим шагом является организация дальнейших исследований, направленных на проверку того, какие из веществ, которые уже доступны для ингибирования PI3K-mTORC1, также работают у людей. Исследование будет представлено в понедельник, 28 сентября, на выставке ECC2015 в рамках стендовой сессии по трансляционным исследованиям.