Группа исследователей из Южной Кореи изучила профиль экспрессии E2F5 в первичных гепатоцеллюлярных карциномах (ГЦК) и изучила биологические последствия сверхэкспрессии E2F5. Они обнаружили, что E2F5 обычно сверхэкспрессируется при первичной ГЦК и что нокдаун E2F5 значительно подавляет рост клеток ГЦК.
E2F5 является членом семейства факторов транскрипции E2F и играет ключевую роль в росте и пролиферации клеток. О сверхэкспрессии E2F5 сообщалось при различных раковых заболеваниях человека, но не при раке печени, и ее биологическое значение в значительной степени неизвестно. Неизвестно, играет ли E2F5 роль супрессора опухолей или онкогенную роль. Кроме того, не было сообщений о профиле экспрессии E2F5 при ГЦК и его биологическом влиянии на гепатоканцерогенез.
Исследовательская статья, опубликованная 28 января 2011 г. во Всемирном журнале гастроэнтерологии, посвящена этому вопросу. В этом исследовании авторы исследовали профиль экспрессии E2F5 в первичных HCC и исследовали биологические эффекты сверхэкспрессии E2F5 путем нокдауна гена.
Это первое доказательство того, что E2F5 обычно сверхэкспрессируется при первичной ГЦК человека и что нокдаун E2F5 глубоко подавляет рост клеток ГЦК. Сверхэкспрессия E2F5 может вызывать неконтролируемое развитие клеточного цикла в клетках печени и в конечном итоге способствовать трансформации рака, работая вместе с другими канцерогенными факторами. Это исследование поможет понять механизмы гепатоканцерогенеза и определить терапевтические цели для ранней стадии ГЦК.