Discovery открывает новые возможности для улучшения переливаний

По словам исследователей из Медицинского центра Университета Дьюка, донорские эритроциты теряют ключевую функцию, которая снижает их жизненную силу, чем дольше они хранились.

Открытие, опубликованное в пятницу в журнале Critical Care Medicine, подробно описывает, как хранимая в банке кровь претерпевает изменения во время хранения, что снижает ее способность транспортировать кислород.

Замедление этого процесса может предложить способ повысить долговечность и жизнеспособность хранимой крови – более 14 миллионов единиц крови ежегодно используются в Соединенных Штатах для лечения рака, острых сердечных синдромов, травм и других критических заболеваний.

"Исследования показали, что старые эритроциты кажутся хуже для некоторых пациентов," сказал Тимоти Дж. МакМахон, М.D., Доктор медицинских наук, доцент медицины в Duke и старший автор исследования.

"Поскольку баланс спроса и предложения на эритроциты очень и очень жесткий, важно найти способы оптимизировать преимущества переливаний и продлить срок хранения хранимой крови," МакМахон сказал.

Врачи давно отмечают осложнения у некоторых критически больных пациентов, перенесших переливание крови по поводу анемии, и исследователи работают над облегчением этих проблем путем выявления и исправления недостатков хранимой крови.

Одно открытие, о котором ранее сообщили ученые Duke, касалось оксида азота, химического вещества, которое помогает держать кровеносные сосуды открытыми. Заполненная кровь быстро начинает терять оксид азота, что затрудняет его ускорение по телу и доставку кислорода.

Текущее открытие команды Герцога предлагает дополнительную информацию. Сохраненные эритроциты также теряют способность выделять ключевую молекулу, называемую аденозин-5′-трифосфатом (АТФ), которая действует как своего рода антиадгезив.

Поскольку их способность высвобождать АТФ уменьшается по мере того, как они хранятся, эритроциты становятся липкими. При переливании эти более старые клетки, как правило, прикрепляются к кровеносным сосудам в легких вместо того, чтобы переносить свою кислородную нагрузку по всему телу.

Когда это происходит, пациенты могут подвергаться риску сердечного приступа, дыхательной недостаточности и других осложнений, связанных с переливанием крови.

"Мы показываем, что экспорт АТФ важен для предотвращения прилипания красных кровяных телец к внутренней выстилке стенок кровеносных сосудов," МакМахон сказал. "В то время как предыдущие отчеты показали увеличение адгезии в зависимости от времени хранения, было проведено очень мало исследований механизма этой адгезии."

МакМахон сказал, что исследователи сейчас изучают, могут ли они облегчить проблему, возможно, путем обогащения хранящихся эритроцитов дополнительным АТФ или агентом, который стимулирует высвобождение АТФ.