«Терапевтические вмешательства для сепсиса ограничены использованием антибиотиков и жидким возвращением к жизни, так как определенное лечение лекарственными препаратами не доступно, чтобы предотвратить или исправить вызванную сепсисом иммунодепрессию», сказал Жан-Марк Тади, Доктор медицины, доктор философии, исследователь, вовлеченный в работу от Отдела Инфекционных заболеваний и Медицинского Отделения интенсивной терапии в Университетской клинике Pontchaillou, Ренн, Франция. «Быть планированием молекулы, такие как HMGB1 представляет новый терапевтический подход, который мог помочь людям выздороветь от септического шока».Чтобы сделать их открытие, Tadie и коллеги сначала использовали крысиную модель полимикробного зараженного перитонита с жидким возвращением к жизни и антибиотической администрацией, отражая стандартную заботу о людях. Используя эту модель, они изучили последние последствия инфекции на нейтрофилах и значении HMGB1.
Во втором наборе экспериментов экс-виво эксперименты были выполнены, чтобы изучить роль HMGB1 при дисфункции нейтрофила в пациентах, которых допускают в ICU для септического шока. Исследователи нашли, что после сепсиса, способность нейтрофилов убить бактерии была уменьшена. Они также нашли, что HMGB1 был значительно увеличен в последней фазе сепсиса.
Чтобы установить важность HMGB1 в регулировании установленной сепсисом дисфункции нейтрофила, они продемонстрировали, что нейтрализация HMGB1 восстановила способность нейтрофилов убить бактерии после септического шока.«Там увеличивает симптом свободного паралича или дисфункции при сепсисе особенно в ‘адаптивной’ иммунной системе», сказал Джон Вэрри, доктор философии, Заместитель редактора Журнала Биологии Лейкоцита. «Идентификация пути, который может омолодить функцию нейтрофила, является важным шагом вперед, потому что эти клетки ‘врожденной’ иммунной системы могут действовать намного быстрее, критическая проблема при сепсисе»