Исследователи из Университета штата Айова определили белок, необходимый для создания воспоминаний, который, по-видимому, предсказывает прогрессирование потери памяти и атрофии мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера.
Ауриэль Виллетт, доцент кафедры пищевых продуктов и питания человека; и Эшли Суонсон, старший научный сотрудник, говорят, что результаты также предполагают наличие связи между активностью мозга и присутствием белка нейронального пентраксина-2, или NPTX2. Исследование, опубликованное в журнале Brain, Behavior and Immunity, обнаружило корреляцию между более высоким уровнем NPTX2 и лучшей памятью и большим объемом мозга. Более низкий уровень белка был связан с ухудшением памяти и меньшим объемом.
"NPTX2, кажется, оказывает защитный эффект," Суонсон сказал. "Чем больше у вас есть, тем меньше атрофии мозга и лучше память со временем."
Открытие обнадеживает, поскольку дает возможность отслеживать прогрессирование болезни Альцгеймера с течением времени, но также вызывает множество вопросов. Исследователи хотят знать, как лучше всего повысить уровень NPTX2 и есть ли дополнительные преимущества. Их поразила тенденция в данных, указывающая на возможный ответ. Участники исследования с более долгим образованием показали более высокий уровень белка. Уиллетт говорит, что люди со сложной работой или люди, которые остаются умственно и социально активными, могут получить аналогичные преимущества, поддерживая идею "используй это или потеряй."
"Вы поддерживаете работу техники," Виллетт сказал. "Имеет смысл, что чем больше времени уделяется интенсивному обучению, тем больше ваш мозг обучается обрабатывать информацию, и это никуда не денется. Такое интенсивное обучение, кажется, делает ваш мозг сильнее."
Хорошо vs. плохие белки
Виллетт и Свансон использовали данные Инициативы по нейровизуализации болезни Альцгеймера, чтобы оценить, какие аспекты иммунной системы имеют наибольшее значение для отслеживания прогрессирования болезни Альцгеймера. Они последовательно обнаружили два белка (NPTX2 и Chitinase-3-like-protein-1, или C3LP1), которые предсказывали аспекты заболевания. Среди 285 пожилых людей они исследовали показатели памяти на исходном уровне, через шесть месяцев, один год и два года. В начале исследования у 86 участников была нормальная функция мозга, у 135 были выражены умеренные когнитивные нарушения (предшественник болезни Альцгеймера), а у 64 участников была болезнь Альцгеймера.
Исследователи ISU также сосредоточили свое внимание на медиальной височной доле, области мозга, которая показывает первые признаки потери памяти или когнитивного снижения при болезни Альцгеймера. Исследователи заявили, что хотя C3LP1 скромно предсказывает атрофию медиальной височной доли, он не отслеживает ухудшение памяти с течением времени. Через два года присутствие NPTX2 объяснило 56 процентов колебаний потери памяти и 29 процентов объема медиальной височной доли.
Уиллетт и Свонсон говорят, что были несколько удивлены сравнительными результатами. Они ожидали, что C3LP1, который вызывает воспаление мозга и, как полагают, ухудшает мозг и память, будет более сильным индикатором. Однако преимущества NPTX2 в формировании памяти оказались неизменно значительными в течение двух лет, когда исследователи отслеживали снижение памяти и атрофию медиальной височной доли.
"Мы рассматриваем это как многообещающий биомаркер, который влияет на многие ключевые аспекты болезни Альцгеймера," Суонсон сказал. "Это революционный подход, и мы смотрим на него более комплексно, а не с редукционистской точки зрения, чтобы понять, как связаны иммунная система и мозг."
Виллетт добавил, "С этим заболеванием нужно быть комплексным. Существует так много аспектов нашей окружающей среды, нашего образа жизни, нашей иммунной системы, которые влияют на степень риска заболевания Альцгеймером."