В нервной системе синапс – место, куда сигналы переданы от нейрона до нейрона. Недавно опубликованная работа сосредотачивается на синаптической дисфункции и ее воздействии на серьезность деменции и познание у пожилых людей с различными диагнозами деменции. В дополнение к болезни Альцгеймера формы деменции тела Lewy – наиболее распространенные формы нейродегенеративных форм деменции с очень серьезным прогнозом.«Наши результаты предлагают, чтобы конкретный пред – и постсинаптические белки имели важный прогнозирующий и отличительный молекулярный отпечаток пальца при нейродегенеративных заболеваниях и представляли потенциальные цели раннего вмешательства болезни, такие как синаптическая регенерация», говорит Эрика Берекзки, первый автор публикации и исследователь в Отделе Нейробиологии, Наук Ухода и Общества, Каролинского института, Швеция.
Синаптическая потеря, яркая черта при болезни Альцгеймера сильно коррелируется с серьезностью деменции. Намного меньше известен относительно синаптической потери при формах деменции тела Lewy.Исследование – первое всестороннее количественное исследование протеома предлобных посмертных мозговых тканей, где около целого сравнения протеома, исследователи также представили весь синаптический протеом болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона с деменцией и деменцией с пациентами тел Lewy и сравнили их, чтобы управлять случаями. Беря выгоду технического прогресса исследований протеомики (техника для крупномасштабных исследований белков) Эрика Берекзки и ее коллеги определили ключевые синаптические белки, лежащие в основе синаптической дисфункции, которые были связаны со степенью снижения когнитивных способностей через формы деменции.
«Наши результаты предлагают разделенные механизмы с серьезными последствиями для предвещающего и диагностического развития маркера, а также продвигающихся будущих терапевтических вмешательств для улучшения курса болезни. Это помещает синаптическую дисфункцию и подходы ремонта в центре внимания внимания, тем более, что терапевтическое интервенционное окно для синаптического ремонта и регенерации более длинно, чем недавние подходы разрешения токсина», говорит Эрика Берекзки.
Исследование вовлекло сотрудников из Швеции, Норвегии, Венгрии и Великобритании и было поддержано грантами от Alzheimerfonden, Parkinsonfonden, Demensfonden, фондов больного престарелого человека Каролинского института и британских Мозгов для Исследования Деменции среди других.