«Приблизительно двадцать лет назад был большой шаг вперед в нашем понимании ожирения, когда исследователи обнаружили, что нашим аппетитом управляет ключевая молекула, названная leptin. Leptin – гормон, который произведен нашими жировыми клетками и поставлен кровью мозгу, чтобы сигнализировать о мозге, что мы сыты и можем прекратить есть», объясняет доктор Майя Кокоева, которая аффилирована и с Университетом Макгилла и с Научно-исследовательским институтом Поликлиники Университета Макгилла. «Но даже при том, что рецепторы для leptin были обнаружены, вскоре после в гипоталамусе, мозговая область, которая регулирует рацион питания и массу тела, осталось неясным, как точно leptin обнаружен».
Так приблизительно четыре года назад, Кокоева и ее команда намеревались исследовать, какие клетки головного мозга могли бы играть роль в процессе ощущения leptin и увеличения веса. Ответ, это складывается, заключается в средней известности.
«Защита» и клетки «сохранения» в оживленном местеСредняя известность – мозговая структура в основе гипоталамуса. Это немного похоже на занятый центр или рынок, через который гормоны и молекулы различных видов едут в обоих направлениях между мозгом и кровотоком, чтобы гарантировать, что тело функционирует гладко.
Исследовательская группа Макгилла теперь обнаружила, что без конкретной группы клеток (известный как клетки NG2-глии) в месте в средней известности, leptin рецепторы в мозгу никогда не получают сообщения от тела, говоря ее, что это пресыщено.«Большая часть мозга – хорошо защищенная крепость, разработанная, чтобы защитить тонкие нервные клетки», говорит Кокоева. «Средняя известность вне этих мер защиты, и так может быть опасной окружающей средой для нервных клеток, которые обнаруживают leptin. Мы думаем, что клетки NG2-глии действуют, чтобы поддержать и защитить leptin нейроны рецептора, позволяя им проинструктировать тело, когда прекратить есть».Важная роль средней известности в увеличении веса«Мы развили интерес к клеткам NG2-глии в этой определенной части мозга, потому что в отличие от нейронов, во время большой части наших взрослых жизней эти клетки постоянно делятся, и они делают так наиболее активно в средней известности», говорит Тина Дджого, докторант Макгилла и один из двух ведущих авторов на исследовании, которое было опубликовано на этой неделе в Метаболизме Клетки. «Но хотя эти клетки были сначала описаны приблизительно тридцать лет назад, было трудно до сих пор точно определить их точные функции во взрослом мозгу».
Из-за их особенно высокого товарооборота в средней известности исследователи задались вопросом, могли ли бы клетки NG2-глии играть роль в ощущении leptin и поэтому в контроле за аппетитом. Таким образом, они использовали препарат, чтобы убить клетки NG2-глии в средней известности группы мышей и затем наблюдаемый, чтобы видеть, было ли различие в рационе питания.
Результаты были ошеломляющими.В течение трех дней после того, как они начали получать лечение, некоторые мыши, которых названные «победители» уже начали есть больше по сравнению с контрольной группой мышей, которые не получили лечение.
И на 30 дней впоследствии, вес некоторых мышей удвоился – от 25 граммов приблизительно до 50 граммов.«Но что было самым захватывающим для нас, был то, что даже при том, что NG2-глия найдена через мозг,» объясняет Сара Робинс, научный сотрудник, который был также ведущим автором на этом исследовании, «это было только, когда мы удалили эти клетки из средней известности, что мы видели это четкое увеличение массы тела».Возможное объяснение увеличения веса в мозговых больных опухольюИсследователи тогда подтвердили роль клеток NG2-глии в средней известности в контроле за аппетитом посредством экспериментов, используя генетически модифицированных мышей, и также при помощи озарения.
Это последнее открытие предложило объяснение ранее необъясненного явления в выживших после рака человеческого мозга.«Люди, которых лечили от мозговых опухолей, используя радиацию, чтобы блокировать пролиферацию клеток часто, становятся грузными», говорит Кокоева. «Однако никогда не было никакого удовлетворительного объяснения, но наши эксперименты у мышей теперь предполагает, что причина этого увеличения веса может быть потерей NG2-глии в средней известности в результате радиации».
Исследователи надеются, что идентификация NG2-глии в средней известности как ключевые элементы в массе тела и контроле за аппетитом проложит путь к новым целенаправленным подходам против ожирения, направленным к поддержанию или подъему населения NG2-глии в средней известности.