Исследователи из онкологического института Дана-Фарбер в Кембридже, штат Массачусетс., в сотрудничестве с учеными из лаборатории Джексона определили регуляторный дефект, вызывающий волчанку.
Исправление дефекта "может представлять собой эффективный терапевтический подход к аутоиммунному заболеванию, подобному системной красной волчанке," исследователи заявляют в своей исследовательской работе, опубликованной в Proceedings of the National Academy of Sciences. Исследовательскую группу возглавил Харви Кантор, М.D., заведующий кафедрой онкологической иммунологии и СПИДа в Дана-Фарбер, в сотрудничестве с лабораторией Джексона профессора Дерри Рупениана, доктора философии.D.
Аутоиммунные заболевания развиваются, когда иммунная система, которая должна выявлять и устранять потенциально опасные инфекционные агенты, вместо этого атакует собственное тело человека. Большинство аутоиммунных заболеваний поражают определенные органы, такие как поджелудочная железа при диабете 1 типа. Волчанка, однако, является системным заболеванием, при котором аномальные антитела вырабатываются по всему телу, вызывая воспаление различных тканей и органов, включая кожу, сердце, легкие, почки и мозг.
Фолликулярные Т-хелперы (TFH) питают В-клетки для выработки антител, которые могут быть полезны в борьбе с инфекциями. Но при волчанке TFH питает В-клетки, которые вырабатывают опасные антитела, которые атакуют нормальные ткани (аутоантитела). CD8 + Т-клетки ("киллерные Т-клетки"), с другой стороны, обычно атакуют и уничтожают только инфицированные клетки. Кантор и его коллеги обнаружили, что небольшая, но критически важная популяция CD8 + Т-клеток (менее 5 процентов) играет особую роль в защите от волчанки. Эти так называемые регуляторные клетки CD8 + T, или Treg, специально оборудованы для уничтожения клеток TFH и, таким образом, предотвращения развития волчанки.
Используя мышиную модель системной красной волчанки у людей, которая была первоначально открыта 30 лет назад Эдвином Мерфи в лаборатории Джексона, исследователи Дана-Фарбер, работая с лабораторией Рупениана, обнаружили дефекты в активности CD8 + Treg.
Новая статья, как объясняет Рупениан, является первой, в которой продемонстрирована потенциальная поломка этого механизма подавления волчанки. "Преодоление этого недостатка," он говорит, "предлагает потенциальный подход к предотвращению волчанки."