Недавно обнаруженный белок, вызывающий рак, делает антилейкозный препарат иматиниб менее эффективным. Блокируя белок, международная группа исследователей смогла замедлить распространение лейкозных клеток в культуре. Исследование, которое будет опубликовано 20 октября в Журнале экспериментальной медицины, предполагает, что наиболее эффективное лечение лейкемии может основываться на комбинации целевых препаратов, а не на одном чудодейственном препарате.
Иматиниб в настоящее время является наиболее популярным препаратом для лечения хронического миелоидного лейкоза (ХМЛ). ХМЛ – это тип рака крови, который наиболее распространен среди взрослых среднего возраста и составляет 15-20% всех случаев лейкемии у взрослых в западном мире. Накопление раковых клеток в крови пациента вызывает инфекции, анемию и другие потенциально опасные для жизни осложнения.
ХМЛ связан с аномальным слиянием части хромосомы 21 с ферментом, стимулирующим рост клеток, называемым ABL, который делает фермент постоянно активным. Иматиниб замедляет распространение рака, блокируя активность фермента. Но лекарство работает не у всех, и часто развивается резистентность, скорее всего, потому, что лекарство нацелено только на зрелые клетки, оставляя позади самообновляющиеся раковые стволовые клетки.
Теперь Сяоянь Цзян и группа исследователей из онкологического агентства Британской Колумбии в Ванкувере и других учреждений, возможно, обнаружили, что защищает стволовые клетки от иматиниба. Команда обнаружила, что белок под названием AHI-1, который был обнаружен в лейкозных клетках в прошлом, высоко экспрессируется в стволовых клетках ХМЛ. Когда Чжоу и его коллеги заблокировали AHI-1 в раковых клетках устойчивых к иматинибу пациентов с ХМЛ, они восстановили способность препарата убивать клетки. Следующим шагом, по словам Цзяна, является поиск препарата, блокирующего AHI-1, который потенциально можно было бы назначать в сочетании с иматинибом в будущем.
Источник: Университет Рокфеллера