Протеин антиожирения поражает возможное препятствие

протеин

Одно из самых горячих свойств биотехнологии – потенциальный препарат для лечения ожирения – возможно, столкнулось с камнем преткновения. Протеин, заставляющий страдающих ожирением мышей похудеть также, вмешивается в инсулин в культивированных человеческих клетках печени, говорится в сообщении в выпуске 15 ноября Науки.

Результаты предполагают, что диабет мог быть потенциальным побочным эффектом находящегося в leptin препарата.В декабре 1994 ученые Рокфеллеровского университета объявили, что обнаружили человеческий ген, подобный тому, когда видоизменено, вызывающему тяжелое наследственное ожирение у мышей. Нормальные генные кодексы для протеина, названного leptin и открытием, предполагают, что leptin играет решающую роль в регулировании веса. Перспектива мощного препарата потери веса зажгла войну предложений среди фирм биотехнологии.

Победитель, гигант биотехнологии Amgen Corp. Таузенд-Оукса, Калифорния, заплатил огромные $20 миллионов за исключительные права на патент Рокфеллера для развития находящихся в leptin продуктов.Но теперь прибывает, что может быть проверкой в реальных условиях от бригады в Институте Вайцмана в Rehovot, Израиль. Они нашли, что протеин вмешался в нормальную функцию инсулиновых рецепторов в культивированных человеческих клетках печени (см. диаграмму).

Уменьшенная функция рецептора у людей предвестники начало взрослого диабета.Эксперты испытывают затруднения при интерпретации результатов, однако, потому что они конфликтуют с более ранней работой, показывающей, что слишком мало leptin может вызвать тот же результат в клетках печени. Могло бы случиться так, что leptin уровни вне относительно узкого ассортимента – слишком высоко или слишком низко – являются повреждающими к клеткам, говорит Джеффри Флир, эндокринолог в Медицинском центре Бет Исраэл-Диконессь в Бостоне. Или, Флир говорит, может просто случиться так, что исследование Вайцмана нашло «биохимический экспонат некоторого вида».

Другие ученые соглашаются, что результаты пробирки могут не отразить, как целые ткани или органы отвечают на leptin. «Это – большой скачок для движения от ситуации клетки ткани до человеческой ситуации», говорит Симеон Тейлор, исследователь диабета в Национальных Институтах Здоровья. Генетик Вайцмана Мэнахим Рубинштейн убеждает исследователей преследовать далее долгосрочные исследования на животных на leptin, который мог предвещать любые кумулятивные действия у людей.