Не весь зуд уходит с простой царапиной. Примерно 15% людей болеют неустанным, долгосрочным зудом, часто вызываемым болезнями и лекарствами; неизлечимо больные больные раком, например, часто испытывают такой тяжелый зуд целого органа в ответ на морфий, что многие решили жить в боли, а не взять лечение. Теперь, исследователи идентифицировали гормон у мышей, поставляющий зудящие сенсации нейронам в спинном мозге, тогда передающем сигнал к мозгу. Открытие могло указать на лечения людей, страдающих от хронического зуда, вызванного болезнью или лечением.
Ученые знали в течение длительного времени, что сенсорные нейроны под названием клетки TRPV1 могут обнаружить зудящие сущности на коже, говорит Марк Хун, нейробиолог в Национальном Институте Зубного и Черепно-лицевого Исследования в Молитвенном доме, Мэриленд. Поскольку нейроны TRPV1 также отвечают на горячие и болезненные стимулы, однако, не было ясно, уникальны ли нейроны, отвечающие на зуд, или если зуд мог бы просто быть низкосортной болью.
Это мешало развивать лечение, предназначающееся для зуда, не влияя на другие сенсорные системы, говорит Хун.При анализе молекул, выделенных клетками TRPV1 в поисках чего-либо, что могло бы быть определенным для зуда, Хун и его коллеги столкнулись с небольшой группой нейронов, производящих natriuretic полипептид b (Nppb), гормон, который регулирует сердечную функцию и может также действовать как нейромедиатор. «Интересно, что делали те клетки», говорит Хун. Узнать, бригада генетически модифицированные мыши для останавливания выработки Nppb в нейронах TRPV1, затем ввело кожу на их плечах с диапазоном вызывающих зуд составов, включая гистамин, подстрекательская молекула, вовлеченная в иммунные реакции и хлорохин лекарств от малярии. Обычно, эти сущности заставляют мышей поцарапать без остановок, но мыши нокаута едва поцарапали себя вообще после инъекции, показав, что Nppb был обязан производить сенсацию зуда, сообщают авторы онлайн сегодня в Науке.
Никакие другие сенсорные системы, казалось, не были затронуты у мышей нокаута, говорит Хун.Затем, исследователи обратились к спинному рожку спинного мозга, где сигналы от периферических нервов разбиты к мозгу и нашли рецепторы для Nppb в группе нейронов, выпускающих молекулу, названную выпускающим гастрин пептидом или GRP. GRP, как ранее думали, был оригинальным молекулярным триггером для зуда, говорит Хун. Теперь, он говорит, ясно, что Nppb-выпуск нейронов TRPV1, не выпускающих GRP клеток, является первым триггером в передаче зуда, представляя новую «Ахиллесову пяту», которая могла быть исследована для лечения. «Эти клетки не были известны прежде», говорит Хун. «Они даже не предусматривались».
Новые методы лечения для людей, безопасно блокирующих деятельность Nppb, все еще быть далеко, как бы то ни было. Несмотря на то, что мыши Nppb-нокаута жили нормальная продолжительность жизни, когда исследователи убили клетки рецептора в спинном мозге, мыши умерли преждевременно, предположив, что могло быть опасно судить людей, говорит Хун.Результаты исследования остаются «очень убедительными, и важными», говорит Гленн Гислер, нейробиолог в Миннесотском университете в Городах-побратимах.
Лечение, которое могло разрушить сигнализацию зуда на уровне спинного мозга, будет «огромным благом», говорит он. «По крайней мере, у них теперь есть новая цель».