Умирающие опухолевые клетки выпускают внутриклеточные ионы в последней попытке заблокировать иммунную систему

опухоли состоят из соединения активно умножающихся клеток и областей мертвой ткани. Предыдущее исследование нашло, что опухоли могут подавить иммуноциты, которые действуют против них, но до сих пор, оно не было известно как.

Новое исследование, изданное онлайн по своей природе, нашло, что клетки в опухолях выпускают калий во внеклеточное пространство после смерти. Калий – ион, который обычно находится при высоких концентрациях в клетках и не вне их. Увеличенный уровень калия во внеклеточной окружающей среде опухоли dulled деятельность клеток T, специализированной клетки иммунной системы исполнительного элемента, предотвращая их функцию антиопухоли.Исследователи на молекулярном уровне спроектировали определенные для опухоли клетки T, чтобы увеличить их возможность удалить калий из клетки.

Это создало клетки T, которые могли эффективно функционировать, чтобы стимулировать иммунную реакцию антиопухоли несмотря на поднятую окружающую среду калия, окружающую их. Клетки были спроектированы, чтобы выразить больше молекулярных насосов определенно, чтобы выслать избыточный калий от клетки. Повышение ‘экспортных возможностей’ калия клеток предотвратило высокий уровень внутриклеточного накопления калия, ответственного за клеточную дисфункцию.Изменение клеток T таким образом увеличило разрешение опухолей и коэффициентов выживаемости у мышей с раком кожи.

Доктор Рахул Ройкоудури, лидер группы в Передаче сигналов Лимфоцита и Программе развития в Институте Babraham и авторе на бумаге, сказал: «В то время как ионы, такие как кальций, как известно, играют решающие роли в активации клеток T, когда они сталкиваются с иностранными захватчиками и раковыми клетками, очень мало было известно о том, как внеклеточный калий мог бы затронуть это. Удивительно, мы нашли, что высокий уровень калия, который был выпущен умирающими клетками в опухолях, имел очень мало эффекта на кальций, но заблокировал активацию клеточного сигнального пути, названного путем PI3K, когда клетки T столкнулись с антигенами опухоли.

У нас есть большой опыт, изучающий путь PI3K в Институте, так были хорошо помещены, чтобы помочь понять механизмы, которыми калий блокировал клеточную активацию T».Это исследование раскрывает новый механизм, которым актом опухолей заблокировать антиопухоль функционируют, и определяет новые целевые пункты для дизайна новых свободных методов лечения для рака.

Доктор Николас Рестифо, ведущий автор от Национального Онкологического института, сказал: «Результаты обеспечивают новое понимание того, как ионная неустойчивость в микроокружающей среде опухоли может сильно препятствовать функциям иммуноцитов, пропитывающих опухоли. Мы особенно взволнованы тем, как это может помочь нам развивать новые методы лечения, чтобы активировать свободную функцию в больных раком».


VIRTU-VIRUS.RU