Новое исследование, проведенное учеными из Университета Рокфеллера в Нью-Йорке, может помочь объяснить, почему вирусная инфекция Зика вызывает врожденные дефекты у одних детей, но не у других. Исследование, которое будет опубликовано 14 августа в Журнале экспериментальной медицины, предполагает, что риск развития аномально маленькой головы (микроцефалии) зависит от типов антител, вырабатываемых беременными матерями в ответ на инфекцию Зика.
Вирус Зика распространяется комарами в тропических и субтропических регионах, и у большинства взрослых симптомы инфекции довольно легкие. Но широко распространенная вспышка вируса Зика в Бразилии в 2015–2016 годах показала, что инфицирование во время беременности может вызвать широкий спектр аномалий плода, при этом микроцефалия встречается примерно у 5% живорожденных матерями, инфицированными вирусом Зика. "Почему некоторые инфицированные вирусом Зика беременные женщины рожают явно здоровых новорожденных, в то время как другие рожают детей с микроцефалией, неизвестно," говорит Давид Ф. Роббиани, доцент-исследователь из Университета Рокфеллера, который руководил исследованием вместе с профессором Мишелем К. Нуссенцвейг.
Были предложены различные факторы, повышающие риск микроцефалии, в том числе предыдущее воздействие вирусов, аналогичных вирусу Зика, таких как вирус денге или вирус Западного Нила. Антитела, вырабатываемые иммунной системой организма для борьбы с этими вирусами, могут распознавать вирус Зика, но вместо того, чтобы нейтрализовать его, помогают ему проникнуть в клетки матери и, возможно, проникнуть через плаценту, чтобы заразить еще не родившийся плод.
С помощью исследователей и врачей из Бразилии Роббиани и его коллеги проанализировали образцы крови, собранные во время вспышки заболевания в 2015–2016 годах от инфицированных вирусом Зика матерей, родивших здоровых детей или детей с микроцефалией.
Проведя серию лабораторных тестов, исследователи не обнаружили существенных различий в активности антител, продуцируемых против денге или других вирусов, связанных с вирусом Зика, что позволяет предположить, что предшествующее воздействие этих вирусов не увеличивает риск врожденных дефектов, связанных с вирусом Зика.
Однако, когда Роббиани и его коллеги проанализировали активность антител, вырабатываемых против самого вируса Зика, они увидели несколько различий в антителах, вырабатываемых матерями младенцев с микроцефалией. Антитела этих матерей на самом деле были более эффективны в нейтрализации вируса Зика, чем антитела, вырабатываемые матерями здоровых новорожденных. Однако удивительно, что эти антитела также продемонстрировали повышенную способность стимулировать проникновение вируса Зика в клетки человека, выращенные в лаборатории.
Исследователи подтвердили свои выводы на макаках, инфицированных вирусом Зика. Беременные обезьяны, вырабатывающие антитела, способные усиливать проникновение вируса Зика в клетки, были более подвержены риску рождения детей, страдающих от поражения мозга, вызванного вирусом Зика.
"Хотя наши результаты показывают только корреляцию на этом этапе, они предполагают, что антитела могут быть причастны к заболеванию плода, вызванному вирусом Зика," Роббиани говорит. "Могут существовать антитела, которые вместо защиты повышают риск микроцефалии Зика, поэтому следующим шагом будет выяснение того, какие антитела ответственны за это и как они способствуют повреждению плода. Это имеет большое значение для разработки вакцины; безопасная вакцина против вируса Зика должна будет избирательно вырабатывать защитные антитела, избегая при этом антител, потенциально повышающих риск микроцефалии."