Новое исследование ученых из Флоридского кампуса The Scripps Research Institute (TSRI) отождествило определенную наследственную изменчивость, тесно связанную с увеличенной восприимчивостью к биполярному расстройству и другим условиям. Открытие может обеспечить цель новых методов лечения.В новом исследовании исследователи сосредоточились на гене, известном как PDE10A, один из многих генов, который был связан с биполярным расстройством и белками, которые производит этот ген. Эти белки помогают отрегулировать внутриклеточные уровни молекулы посыльного под названием ЛАГЕРЬ (циклический аденозиновый монофосфат), который вовлечен во множество биологических процессов включая изучение и память.
«Мы начали с идеи, что изменения в поведении в биполярных предметах могли бы произойти из-за этой наследственной изменчивости в пути посыльного ЛАГЕРЯ», сказал Рон Дэвис, председатель Отдела TSRI Нейробиологии. «Мы действительно находили, что это имело место и, действительно, что эти изменения были в одном определенном гене для пути посыльного ЛАГЕРЯ под названием PDE10A. Изменения, которые мы нашли в гене, могут изменить функцию одной формы PDE10A и привести к восприимчивости к биполярному расстройству».Исследование, изданное недавно журналом Translational Psychiatry, исследовало ткань человеческого мозга от пациентов с биполярным расстройством, а также мозговую ткань от людей без психического расстройства.
«Белок PDE10A19 интересен, потому что мы ранее не знали, что он даже существовал в человеческом мозгу и потому что он нашел только у других приматов – не мыши или крысы», сказала Научный сотрудник Кортни Макмаллен, первый автор исследования. «Как только мы понимаем, как этот белок помогает нейронам остаться здоровыми, мы могли бы быть в состоянии развивать лекарства, чтобы рассматривать нейроны, когда они функционируют неправильно, такой как в пациентах с биполярным расстройством и шизофренией».Результаты предположили, что неправильные изменения в PDE10A19 могли бы изменить ЛАГЕРЬ, сигнализирующий, взаимодействуя с другим белком, известным как PDE10A2, ограничивая его деятельность и разрушая весь процесс.Дэвис сказал, что сложность экспрессии гена в человеческом мозгу значительно недооценена, и что будущие нейрогенетические исследования должны начаться с фундаментального исследования способности каждого гена закодировать для белков, чтобы избежать ложных заключений, особенно когда дело доходит до развития потенциальных методов лечения.
«Мы должны знать намного больше об этой большой семье ферментов и ролей, которые они играют в беспорядках как биполярное расстройство», сказал он.