Изменение нашего поведения на основе неожиданных сигналов из окружающей среды – важная часть выживания. Возможность бросить то, что вы делаете, когда того требуют обстоятельства, может означать разницу между избеганием движущегося с большой скоростью транспортного средства или попаданием под него. В новом исследовании Окинавского института науки и технологий аспирантуры (OIST) был изучен механизм мозга, который может регулировать такую адаптацию.
В исследовании, опубликованном в eLife, исследователи во главе с доктором. Стефано Зукка из научно-исследовательского отдела нейробиологии OIST исследовал нервные клетки в полосатом теле, области мозга, участвующей в движении и мотивации. Здесь нервные клетки, называемые холинергическими интернейронами (CIN), находятся в почти постоянном состоянии активности, выделяя химическое вещество, называемое ацетилхолином, каждый раз, когда они срабатывают. Но если в мозг поступает неожиданный стимул извне – например, потрясающий звук – CIN на короткое время перестают срабатывать.
"Цель этих пауз – загадка," сказал старший автор проф. Джефф Викенс. "Мы хотели знать, что делают эти паузы?"
Чтобы выяснить это, его команда манипулировала активностью CIN с помощью метода, известного как оптогенетика. Они использовали вирус, чтобы заменить участки ДНК этих нейронов генами, кодирующими светочувствительные ионные каналы. Затем оптические нити имплантировали в полосатое тело мышей. Посылая лазерный луч в клетку вдоль нитей, исследователи могли переключать CIN в активный или неактивный режим, когда мыши перемещались по своей клетке, что позволяло им генерировать паузы в CIN, стреляя по желанию.
Следующий шаг был самым сложным: использование электродов, вставленных в отдельные нервные клетки, для записи электрических импульсов, генерируемых во время пауз. Предыдущие исследования, записанные вне нейронов, которые могут генерировать только ограниченную информацию об импульсах, которые они генерируют. Чтобы получить четкую запись электрического потенциала, команде потребовались прямые измерения изнутри ячейки. Легче сказать, чем сделать: "Вы должны проделать отверстие внутри отдельной ячейки и прикрепить зонд, не повредив его", сказал Викенс. "Это очень хорошая работа, которую доктор. Зукка доведена до совершенства."
Когда они генерировали паузы в активности CIN, исследователи наблюдали эффект удара по нейронам, с которыми соединяются CIN, – нейронам, называемым нейронами проекции шипов (SPN), которые, в свою очередь, посылают сигналы от полосатого тела к остальной части мозга. Исследование показало, что во время пауз, поскольку нейроны SPN получали меньшую стимуляцию от CIN, они с меньшей вероятностью сработали сами. Эти паузы, таким образом, придают значимость прерывающим событиям, эффективно подавляя выходные сигналы полосатого тела.
По словам Виккенса, остановки и начала активности CIN могут быть механизмом контроля того, как животные реагируют на стимулы из окружающей среды. Например, он сказал, "этот механизм может регулировать, как животное перестает есть, когда слышит незнакомый звук".
"CIN составляют только 1% клеток полосатого тела, но они имеют огромное влияние," сказал проф. Wickens. "Они важны для изменения поведения и играют роль в двигательных расстройствах, таких как болезнь Паркинсона, когда они не работают."
Теперь исследователи планируют изучить это явление более подробно. "Затем мы хотели бы увидеть, происходит ли эта пауза повсюду в полосатом теле одновременно, или она ограничена определенными местами", говорит проф. Wickens. Это поможет понять, как это влияет на поведение от момента к моменту, добавляет он.