(PhysOrg.com) – Ученые предотвратили возрастные изменения в сердце мышей и сохранили сердечную функцию, подавляя форму гена PI3K, в исследовании, опубликованном в Circulation: Journal of the American Heart Association.
"Исследование предоставляет доказательства того, что возможно отсрочить или предотвратить сердечную недостаточность у людей," сказал Tetsuo Shioi, M.D., Ph.D., старший автор исследования и доцент медицины Высшей школы медицины Киотского университета в Киото, Япония.
"Пожилой возраст – главный фактор риска сердечной недостаточности. Одна из причин заключается в том, что старение увеличивает вероятность воздействия факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний. Однако естественные изменения, вызванные старением, также могут поставить под угрозу сердечно-сосудистую систему."
По данным Американской кардиологической ассоциации 5.7 миллионов американцев страдают сердечной недостаточностью, и почти 10 из каждых 1000 человек старше 65 лет страдают сердечной недостаточностью каждый год.
Шиои и его коллеги изучали пожилых мышей, генетически модифицированных для подавления активности одной формы гена PI3K, который является частью сигнальной системы инсулин / IGF-1, которая помогает регулировать продолжительность жизни клеток.
Вариант PI3K, известный как изоформа p110α, играет важную роль в старении тканей. Подавление активности изоформы у круглого червя C. elegans продлевает свою жизнь. А у плодовых мушек подавление предотвращает возрастное снижение функции сердца.
Японские исследователи сравнили старых мышей с функциональным p110α и старых мышей с подавленным p110α и обнаружили, что у мышей с подавленным геном были:
Исследователи пришли к выводу, что роль PI3K в старении сердца связана с регулированием других точек, расположенных ниже по течению в сигнальном пути инсулина / IGF-1, что привело к изменениям в том, как инсулин действует в клетках сердца. Биологический механизм, с помощью которого подавление активности гена улучшило выживаемость мышей, остается неясным.
"Эпидемия сердечной недостаточности в США и многих других странах частично объясняется старением населения," сказала Мариэль Джессап, M.D., представитель Американской кардиологической ассоциации и профессор медицины Медицинской школы Пенсильванского университета в Филадельфии. "Стареющие люди испытывают медленную, но постепенную потерю сердечных клеток и множество других клеточных и субклеточных аномалий, из-за которых сокращаются оставшиеся клетки менее эффективно. Таким образом, эта ранняя работа на мышиной модели, разъясняющая роль PI3K в сердечном старении, в конечном итоге могла бы позволить ученым понять, подвержены ли человеческие сердца аналогичному влиянию."
Источник: Американская кардиологическая ассоциация (новости: в сети)