Используя новую мышиную модель болезни Альцгеймера, исследователи из Медицинской школы Маунт-Синай обнаружили, что патология Альцгеймера возникает из-за амилоид-бета (Abeta) олигомеров в головном мозге, а не из амилоидных бляшек, которые ранее считались причиной болезни.
Исследование, поддержанное "Консорциум исследований олигомеров" Фонда лечения болезни Альцгеймера и награды MERIT от администрации ветеранов, опубликованной в журнале Annals of Neurology.
"Наращивание амилоидных бляшек было описано более 100 лет назад и привлекло основное внимание в патологии Альцгеймера," сказал ведущий автор Сэм Ганди, доктор медицинских наук, профессор неврологии и психиатрии и заместитель директора Центра исследования болезни Альцгеймера Медицинской школы Маунт-Синай. "Но ведутся давние дебаты о том, являются ли бляшки токсичными, защитными или инертными."
Несколько исследовательских групп ранее предположили, что плавающие скопления амилоида (называемые олигомерами), а не бляшки, являются ключевыми компонентами, которые препятствуют функции клеток мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера. Чтобы изучить это, команда Mount Sinai разработала мышь, которая на протяжении всей своей жизни образует только эти олигомеры, а не бляшки.
Исследователи обнаружили, что мыши, у которых никогда не появляются бляшки, страдают от болезни так же, как и мыши с бляшками и олигомерами. Более того, когда мышам добавляли ген, который превращал олигомеры в бляшки, у мышей не было больше нарушений, чем раньше.
"Эти результаты могут способствовать разработке нейровизуализационных агентов и лекарств, которые визуализируют или детоксифицируют олигомеры," сказал доктор. Ганди. "Новые агенты нейровизуализации, которые могут отслеживать изменения в присутствии олигомера Abeta, станут большим достижением. Инновационные агенты нейровизуализации, которые позволят визуализировать накопление олигомеров в головном мозге, в тандеме с тщательными клиническими наблюдениями, могут привести к прорыву в управлении, замедлении, остановке или даже предупреждении болезни Альцгеймера.
"Это особенно важно в свете исследования, опубликованного в марте, показывающего, что 70 недель инфузии иммунотерапевтического препарата Abeta Bapineuzumab® удалили 25% налета Abeta, однако клинических преимуществ не было."