Международная группа исследователей обнаружила молекулярные доказательства, которые могут объяснить, почему некоторые женщины с гиперэкспрессией HER2 не реагируют на лекарства, предназначенные для воздействия на эту важную молекулу.
Исследование, представленное на конференции IMPAKT по раку груди в Брюсселе, Бельгия, может оказать важное влияние на дизайн будущих клинических испытаний и стратегии лечения рака молочной железы с гиперэкспрессией HER2.
Сверхэкспрессия HER2 – молекулы, обнаруженной на поверхности клеток, – является важным маркером рака груди. Это было связано с плохим исходом для женщин, но с появлением средств, направленных против HER2, прогноз для этих женщин улучшился.
Но онкологи уже некоторое время знают, что некоторые виды рака молочной железы со сверхэкспрессией HER2 (HER2 +) не поддаются лечению трастузумабом, который в настоящее время является наиболее часто назначаемым средством против HER2.
Бельгийские и американские исследователи во главе с доктором Шерен Лой из Института Жюля Борде в Брюсселе решили определить, участвует ли статус рецептора эстрогена, еще одной важной биологической переменной при раке груди.
"Мы изучили рак молочной железы HER2 + с использованием данных экспрессии генов, сравнительной геномной гибридизации массива, клеточных линий и клинических данных от 2000 пациентов, чтобы определить, играет ли статус рецептора эстрогена значительную роль в биологии рака молочной железы HER2 + и ответе на терапию анти-HER2," сказал доктор Лой.
"Мы обнаружили, что статус рецептора эстрогена при раке молочной железы HER2 +, по-видимому, коррелирует с различными ответами на терапию анти-HER. В настоящее время биологические различия в группе рака груди со сверхэкспрессией HER2 в значительной степени неизвестны."
Результаты показывают, что пациенты с ER + / HER2 + по сравнению с ER- / HER2 + раком молочной железы могут получить больше пользы от лекарств, которые ингибируют молекулярный путь PI3K / AKT, поскольку это может быть доминирующим биологическим путем роста и прогрессирования опухоли, говорят исследователи.
"Напротив, наши данные предполагают, что ингибирование рецептора эстрогена – в отдельности и в сочетании с таким ингибитором – может на самом деле привести к худшему исходу для пациента," Доктор Лой добавляет. "Это может помочь объяснить, почему исследователи увидели такой плохой результат в клинических испытаниях, в которых женщинам с раком HER2 + давалась только гормональная терапия."