Наше понимание факторов, вовлеченных в дисрегуляцию нормальной массы тела, остается элементарным. Однако, известно, что мутации в определенной генной игре могли привести к развитию ожирения начала на ранней стадии из-за серьезного hyperphagia. MC4R – один пример; это обеспечивает проект melanocortin-4 рецептора (MC4R), который регулирует энергетический баланс и вес.
Активация рецептора MSH (стимулирующий меланоцит гормон) приводит к сокращению сенсации голода. Пациенты, несовершенные в MSH, показывают серьезный hyperphagia и заболевают ожирением в течение первых месяцев после жизни.Команда исследования, во главе с доктором Питером Куненом – врачом в Институте Экспериментальной Педиатрической Эндокринологии – лечила двух пациентов с врожденным proopiomelanocortin (POMC) дефицит.
POMC – предшественник гормонального MSH и спрятался гипоталамусом; дефицит вызывает значительно увеличенный голод. Исследователи намереваются проверять, мог ли бы новый препарат заменить эффект прогормона посредством целенаправленной активации центра насыщения.
Первые эффекты были зарегистрированы в течение нескольких недель после начала лечения. Терпеливый 1, стартовый вес которого составлял 155 кг, достиг потери общей массы 51 кг в течение 42 недель; терпеливые 2 (стартовый вес 152,8 кг) потеряли в общей сложности 20,5 кг в течение 12 недель.«Наши результаты исследования подтверждают важную роль MC4R сигнальный путь в регулировании аппетита и представляют существенный вклад в наше понимание фундаментальных процессов, вовлеченных в контроль массы тела,» говорит доктор Питер Кунен.
Он продолжает добавлять: «В настоящее время остается неясным, однако, будет ли это лечение иметь выгоду для пациентов, у ожирения которых нет ясной генетической причины. Дальнейшие исследования будут необходимы, чтобы объяснить это».