Утверждаются изменения в мозгу, обнаруженном задолго до хантингтонской болезни

мозг

Общий анализ мозговых белков за 10-недельный период в модели мыши Хантингтонской Болезни показал некоторое новое понимание этого сложного нейродегенеративного нарушения. Например, глубокие изменения (сопоставимый с замеченными в HD поздней стадии) фактически происходят задолго до того, как любые симптомы болезни обнаруживаются, и большинство изменений ограничено определенной стадией во время развития болезни.

Эти результаты исследования должны помочь в определении оптимальных времен для методов лечения, стремящихся лечить или вылечивать эту болезнь.В то время как HD (то, которое навлечено мутациями в гене для Huntingtin, было изучено экстенсивно на клеточном уровне, большой части работы, был сосредоточен на болезни поздней стадии, когда различные симптомы (снижения и в моторной координации и в познавательной способности) уже проявили.

Но так как HD является наследственным условием, изменения, вероятно, происходят намного ранее, и получить лучший смысл развития болезни, Клаус Зэбель и коллеги использовали протеомику, чтобы проанализировать мозги мышей HD в 2, 4, 6, 8, и 12 недель возраста, период, покрывающий отсутствие любых связанных с болезнью фенотипов к явному болезненному состоянию.Неожиданно, они нашли большое количество белковых альтераций (почти 6% общего количества) уже на 2 неделях возраста; значительная часть этих изменений способствовала увеличению метаболизма глюкозы, соответствующего потере веса, происходящей рано во время прогрессии HD. В то время как болезнь прогрессировала более чем 10 недель, тем не менее, поврежденные белки продолжали изменяться.

Фактически, приблизительно 70% наблюдаемых изменений были ограничены одним из этих пяти исследованных моментов времени, и никакие белки не были так же изменены на всех 5 сценах.Поэтому это исследование, появляющееся в апрельской проблеме Молекулярной и Клеточной Протеомики, приводит доводы против модели HD, в которой существует постепенное увеличение числа и величины белковых изменений и вместо этого склоняется к более динамической патологии.

Zabel и коллеги предлагают, чтобы эти ранние изменения влияли на болезнь поздней стадии путем необратимого изменения биохимической активности в мозгу мыши.От исследования: «Большое количество Белковых Изменений Выражения Происходит Рано в Жизни и Предшествует Началу Фенотипа в Модели Мыши для Хантингтонской Болезни» Клаусом Зэбелем, Лэй Мао, Беном Вудменом |, Майкл Роух, Мэйк А. Вакер, Ивонна Клэйр, Андреа Коппельстаттер, Песок Nebrich, Оливер Кляйн, Сюзанна Грэмс, Эндрю Стрэнд, Рут Лати-Картер, Даниэла Хартль, Джоаким Клозе и Джиллиан П. Бэйтс. Соответствующий Автор: Клаус Зэбель, Институт Человеческой Генетики, Медицины Charite-Universiy Берлин, Германия.

Ссылка на статью: http://www.mcponline.org/cgi/content/full/8/4/720Источник:

Ник ЗагорскийАмериканское общество биохимии и молекулярной биологии


Назад

Обеспечение технической цепочки поставок продукта не является никакой простой задачей

Далее

Технология переводчика Microsoft начинает свой Skype для Windows Rollout

  1. Yggriel

    Іванов, тьі уже Смирнов?)

  2. Kirithis

    что она хотела грабить, далбайоб?

  3. Goldwalker

    Не куи, а таварища Януковича.

  4. Зюганов Прокл

    Для боевьіх действий на улицах Москвьі, самое то.

Добавить комментарий