Ученые обнаружили механизм, который контролирует смесь клеток в развивающемся мозге, что может помочь нам понять и лечить такие состояния, как эпилепсия.
Вообще говоря, наш мозг содержит два типа нервных клеток или нейронов: возбуждающие нейроны, которые увеличивают активность других нейронов, и тормозные интернейроны, которые ослабляют активность между нейронами. Считается, что баланс между двумя силами возбуждения и торможения имеет решающее значение для поддержания стабильной активности в здоровом мозге, и нарушение этого баланса приводит к эпилепсии, шизофрении, умственной отсталости и расстройствам аутистического спектра.
Новое исследование, опубликованное в Cell Reports, показало, как определяется количество тормозных интернейронов в развивающейся коре – самой большой части мозга. Исследование проводили исследователи из Института Фрэнсиса Крика и Королевского колледжа Лондона.
Исследование основано на предыдущих выводах, которые показали, что окончательное количество тормозных интернейронов в головном мозге регулируется процессом гибели клеток, который позволяет удалить лишние нейроны из сети. Команда проследила судьбу тормозных интернейронов во время развития мозга мыши, чтобы понять, как это событие контролировалось.
"Мы знали, что количество интернейронов контролируется смертью клеток, но до сих пор мы не знали, как это произошло," объясняет доктор. Василис Пахнис, старший автор статьи из Института Фрэнсиса Крика. "Мы обнаружили, что активность нейронов сама по себе регулирует выживаемость тормозных интернейронов, что может помочь нам лучше лечить такие состояния, как эпилепсия."
Используя генетические подходы, которые позволили им модулировать количество интернейронов в головном мозге, команда обнаружила, что процесс гибели клеток был удивительно пластичным и фактически мог контролироваться самой сетевой активностью: более высокие уровни активности спасали интернейроны от смерти.
"Это элегантный способ точного контроля количества интернейронов в головном мозге," – говорит со-ведущий автор Гильерме Невес из Центра нейробиологии развития и Центра нейробиологии MRC при Королевском колледже Лондона. "Мы предлагаем простой механизм, который помогает поддерживать стабильное соотношение возбуждения и торможения в развивающейся нервной системе: повышенная активность приводит к увеличению числа тормозных интернейронов за счет уменьшения их естественной гибели клеток."
Команда также использовала новейшую технологию под названием хемогенетика, чтобы влиять на активность нейронов, и передовые методы трансплантации клеток для трансплантации интернейронов в мозг мышей. Они обнаружили, что больше привитых интернейронов выживают, когда активность увеличивается. "Повышенная выживаемость трансплантированных интернейронов с повышенным уровнем внутренней активности может быть использована в качестве потенциального терапевтического подхода для лечения заболеваний головного мозга, таких как эпилепсия," говорит первый автор доктор. Мирто Денакса, бывший член команды Василиса в Крике, а в настоящее время руководитель группы в BSRC, Институт Александра Флеминга в Афинах.