Лекарство от рака способствует регенерации поврежденных нейронов

Лекарство от рака способствует регенерации поврежденных нейронов

Повреждение спинного мозга редко заживает, потому что поврежденные нервные клетки не регенерируют. Отрастанию их длинных нервных волокон препятствует рубцовая ткань и молекулярные процессы внутри нервов. Международная группа исследователей во главе с учеными DZNE из Бонна теперь сообщает в Science, что помощь может появиться в неожиданном направлении: в исследованиях на животных эпотилон против рака уменьшал образование рубцовой ткани при травмах спинного мозга и стимулировал рост. в поврежденных нервных клетках. Оба способствовали регенерации нейронов и улучшали моторику животных.

Нервные клетки представляют собой проводники в виде проводов, которые передают и принимают сигналы в виде электрических импульсов. Эта функция может быть нарушена в результате несчастного случая или болезни. Возможность восстановления пораженных нервов во многом зависит от их местоположения: например, нервные клетки конечностей, туловища и носа могут в некоторой степени регенерироваться и частично или полностью восстановить свои функции.

Напротив, нейроны головного и спинного мозга не обладают такой способностью. Если они повреждены в результате несчастного случая или болезни, у пациента может развиться длительный паралич или другие нарушения. Но почему регенерация этих нейронов и их длинных нервных волокон затруднена?? Уже известно, что ингибирующие факторы во вновь образованной рубцовой ткани и других клеточных процессах блокируют повторный рост аксонов.

В поисках идеального лечения

"Идеальное лечение, способствующее регенерации аксонов после травмы спинного мозга, препятствовало бы образованию рубцовой ткани," говорит профессор Франк Брадке, который возглавляет рабочую группу на сайте DZNE в Бонне и проводил исследование. "Однако также важно, чтобы факторы, ингибирующие рост, были нейтрализованы при реактивации регенеративного потенциала слабых аксонов." Возможное назначение потенциального лечения также важно для клинического применения.

В сотрудничестве с международными исследователями Брадке и его команда смогли сделать еще один шаг к разработке будущего лечения. Из их предыдущих исследований уже было известно, что стабилизация микротрубочек уменьшит образование рубцовой ткани и будет способствовать росту аксонов. Микротрубочки – это длинные трубчатые нити внутри клетки, которые могут динамически расти и сокращаться. Они являются частью поддерживающего скелета клетки, который также контролирует рост и движение клеток.

Вещество эпотилон может стабилизировать микротрубочки и уже зарегистрировано на американском рынке в качестве средства для лечения рака. "Все зависит от дозы," говорит доктор. Йорг Рушель, ведущий автор исследования. "В более высоких дозах эпотилон подавляет рост раковых клеток, в то время как низкие дозы стимулируют рост аксонов у животных без серьезных побочных эффектов лечения рака." Эпотилон превосходит другие противораковые препараты с аналогичным эффектом, потому что он может проникать через гематоэнцефалический барьер в центральную нервную систему, таким образом достигая поврежденных аксонов напрямую.

Одно вещество – много эффектов

Эксперименты показали, что эпотилон действует на нескольких уровнях. Эпотилон уменьшает рост рубцовой ткани, подавляя образование микротрубочек в клетках, которые образуют рубцовую ткань. Следовательно, они не могут мигрировать к поражению спинного мозга и вызывать рубцевание раны. В то же время эпотилон способствует росту и регенерации нервных клеток, заставляя микротрубочки врастать в поврежденные кончики аксонов.

Вкратце: благодаря тому же эффекту, а именно стабилизации микротрубочек, эпотилон способен подавлять направленное движение в рубцовых клетках, одновременно стимулируя активный рост аксонов нервных клеток. Животные, получавшие эпотилон после травмы спинного мозга, ходили лучше, чем те, которые не получали лечения, из-за улучшения баланса и координации. Следующая цель Брадке и его команды – проверить влияние эпотилона на различные типы поражений.