Новые результаты исследования, опубликованные в февральском выпуске журнала Leukocyte Biology за 2016 год, предполагают, что новая терапевтическая стратегия для лечения ВИЧ уже может быть доступна путем перепрофилирования существующего рецептурного препарата. Препарат, фермент под названием аденозиндезаминаза, или ADA, в конечном итоге может активировать иммунную систему против ВИЧ и помочь иммунной системе "помнить" вирус, чтобы предотвратить или быстро устранить будущую инфекцию.
"Мы надеемся, что это исследование привлекло внимание к ADA как мощному иммуномодуляторам в стратегиях вакцинации, усиливающих иммунный ответ против ВИЧ и ограничивающих необходимость в продолжительных курсах лечения," сказала Нурия Климент, доктор философии.D., исследователь, участвовавший в работе Лаборатории ретровирологии и вирусной иммунопатологии, Исследовательской группы СПИДа IDIBAPS в Барселоне, Испания.
Чтобы сделать свое открытие, ученые изучили влияние ADA на клетки пациентов с ВИЧ и неинфицированных людей. Дендритные клетки, полученные из клеток крови, подвергались воздействию белков ВИЧ-1 или цельного инактивированного вируса ВИЧ-1 в присутствии или в отсутствие ADA. Измеряли степень пролиферации лимфоцитов, генерацию регуляторных Т-клеток и секрецию цитокинов. Добавление ADA привело к деградации аденозина, что привело к снижению подавления, опосредованного регуляторными Т-клетками. Примечательно, что присутствие ADA вызывало увеличение количества CD4 + -ответчиков Т-клеток, пролиферации CD8 + Т-клеток и генерации памяти Т-лимфоцитами. Также наблюдалось увеличение секреции иммунологически релевантных цитокинов Th1.
"Нам необходимо найти новые стратегии, которые позволят иммунной системе вести долгосрочную борьбу с ВИЧ-инфекцией," сказал Луис Дж. Монтанер, Д.V.M., M.Sc., D.Фил., Главный редактор журнала “Биология лейкоцитов”. "Наличие одобренного препарата, который уже нацелен на описанные здесь механизмы, обеспечивает быстрый перевод этой работы с лабораторных работ на клинические."