Ученые определили белок, который может быть причиной повреждения тканей у пациентов с эозинофильным эзофагитом (EoE), которым страдают 56 из каждых 100 000 человек в Соединенных Штатах. EoE – это заболевание, связанное с пищевой аллергией, при котором лейкоциты, называемые эозинофилами, накапливаются в пищеводе, часто вызывая затрудненное или болезненное глотание, тошноту, рвоту и плохой рост у детей и взрослых. Дальнейшее понимание роли этого белка, кальпаина 14, может привести к потенциальным методам лечения EoE. Исследователи получили поддержку от Национального института аллергии и инфекционных заболеваний и Национального института диабета, болезней органов пищеварения и почек, входящих в Национальные институты здравоохранения.
Исследователи из Медицинского центра детской больницы Цинциннати под руководством Марка Э. Ротенберг ранее идентифицировал генетические различия у пациентов с EoE, которые заставили их сосредоточиться на гене CAPN14, который кодирует кальпаин 14. В этом новом исследовании исследовательская группа собрала биопсию пищевода у пациентов с EoE, чтобы определить возможную роль кальпаина 14 в заболевании. Они подвергли клетки этих тканей сигнальному белку иммунной системы, называемому интерлейкин-13, который вырабатывается во время аллергических реакций, имитируя сигналы, которые могут способствовать EoE в организме.
Исследователи обнаружили, что интерлейкин-13 заставляет клетки пациентов с EoE заметно увеличивать выработку кальпаина 14. Они также обнаружили, что кальпаин 14 в эпителиальных клетках пищевода регулирует другой белок, называемый десмоглеин 1, критический компонент ткани пищевода, и что эти молекулярные изменения могут быть ранним шагом в процессе, который приводит к воспалению и рубцеванию пищевода. Полученные данные свидетельствуют о том, что контроль производства или активности кальпаина 14 может предотвратить развитие EoE. Исследователи отмечают, что в связи с этим кальпаин 14 может быть ценной лекарственной мишенью для дальнейших исследований.