Согласно исследованию, опубликованному в Интернете, паттерны кортикального β-амилоида (Aβ) и тау-белка не отличаются для пациентов с болезнью Паркинсона (PD), которые являются когнитивно нормальными (PD-CN) или с легкими когнитивными нарушениями (MCI), а также для здоровых взрослых. Декабрь. 11 в неврологии JAMA.
Джозеф Р. Винер из Калифорнийского университета в Беркли и его коллеги провели поперечное исследование с участием 29 пациентов с PD (15 с PD-CN и 14 с PD-MCI) и 49 здоровых людей в контрольной группе, чтобы сравнить измерения тау-позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ).
Исследователи обнаружили, что шесть пациентов с БП были Aβ-положительными, из которых один имел PD-MCI, а 23 пациента были Aβ-отрицательными. Не было значительных различий в воксельных контрастах поглощения тау-ПЭТ всего мозга между пациентами с PD-CN и PD-MCI, или для всех пациентов с PD по сравнению с Aβ-отрицательным контролем. Не было различий в связывании тау-ПЭТ между пациентами с PD-MCI и PC-CN в областях мозга, отражающих стадию болезни Альцгеймера по Брааку 1/2, 3/4 или 5/6, а также не было никаких различий с Aβ-отрицательными здоровыми пожилыми людьми. Взрослые. У Aβ-позитивных пациентов с БП было значительно повышено связывание тау-ПЭТ по сравнению с Aβ-негативными пациентами с БП в областях мозга, отражающих болезнь Альцгеймера, стадию 3/4 и стадию Браака 5/6.
"Возраст, Aβ и тау-белок не различают пациентов с PD-CN и PD-MCI," авторы пишут. "Когнитивный дефицит у людей с БП без деменции, по-видимому, не отражает болезни Альцгеймера, которую можно измерить."
Два автора раскрыли финансовые связи с фармацевтической промышленностью; Avid Radiopharmaceuticals позволила использовать индикатор [18F] AV-1451.