Пора повернуть время вспять на стареющем тикере. Привлечение странного экспериментального метода изобрело больше чем век назад, но редко делавшийся теперь, исследователи нашли, что перенесенный кровью протеин заставляет старые сердца мыши казаться молодыми и здоровыми снова.
Еще не ясно, реагировали ли бы люди, тот же путь, но ученые надеется, что это открытие может помочь лечить одно из самых расстраивающих заболеваний сердца.«Это – вероятно, первая ручка, которую мы имеем на том, что делает сердечную молодежь и что делает ее старой», говорит кардиолог Дипэк Сривэстэва из Института Кожаного саквояжа Сердечно-сосудистого заболевания в Сан-Франциско, Калифорния, кто не был вовлечен в работу.Поскольку сердечные мышцы становятся старше, они становятся более толстыми. Утолщенное сердце может все еще качать кровь обычно, но это не может расслабиться достаточно для пополнения между насосами.
Условие называют диастолической сердечной недостаточностью, названной в честь отдыха сердца или диастолической, фаза. В настоящее время нет никакого лечения, чтобы полностью изменить уплотнение сердца и восстановить нормальную функцию.Но исследователи продолжают искать такой сердечный источник молодости. Один подход должен был применить 150-летний метод для вселения молодой крови в старых мышей.
Названный heterochronic парабиоз метод включает хирургическим путем соединение систем циркуляции двух мышей различных возрастов путем открытия откидной створки кожи на стороне каждой мыши и сшивания двух вместе так, чтобы та же кровь накачала через оба существ. (Больше чем век назад метод был развит для изучения питательного обмена между животными.) Предыдущие исследования, найденные лучшим здоровьем мышц и более сильным исцелением у старых мышей, получающих кровь от младшего коллеги. Но сердечная ткань не известна тем, что она была так же эластична как скелетные мышцы или кожа. Результат может работать оба пути — молодые исходные клетки мыши теряют потенцию в старой крови.Биолог исходной клетки Эми Уоджерс и кардиолог Ричард Ли, оба из Института Исходной клетки Гарварда, задались вопросом, могли ли бы какие-либо обращающиеся факторы, в молодой крови, такие как гормоны, влиять на стареющие сердца.
Уоджерс, Ли и их коллеги привыкли парабиоз для хомута вместе пять 2-летних мышей (совершенно древний в годах мыши) с 2-месячными копиями. Бригада также объединилась 12 пар старых мышей и 10 пар молодых мышей как средства управления.
Первый результат был «очевидно положителен», говорит Ли, кто также методы в Бриэме и Женской Больнице в Бостоне. После 4 недель связи с молодыми мышами сердечная ткань пяти старых мышей утончилась и смягчилась, выглядя столь же подвижной и податливой как 2-месячний. У старых мышей теперь были молодые сердца, в то время как сердца молодых мышей остались сильными.Но бригада провела годы, пытаясь выяснить почему; это часто была тема Ли и еженедельных поездок на велосипеде Пари. «Были факторы, найденные, которым предлагают быть факторами старения», говорит Ли, «но не было идентификации обращающегося фактора, который может пойти другим путем превращения старой ткани в младшую ткань».
Бригада начала смотреть на факторы в крови, включая 69 аминокислот и больше чем сто липидов. С помощью SomaLogic, компании по анализу протеина в Валуне, Колорадо, бригада добилась прогресса, сузив вероятных подозреваемых только к 13 факторам.Один из подозреваемых, индуктор дифференцировки роста 11, или GDF-11, казалось, объяснил удивительное сердечное омоложение. GDF-11, регулирующий рост спинных и обонятельных (запах) рецепторы, производится в изобилии у молодых мышей, но производство понижается с возрастом.
Дальнейшие эксперименты бригады на культивированных сердечных клетках подтвердили, что GDF-11 останавливает рост уплотнения, замеченный с возрастом.Кроме того, исследователи сообщают онлайн сегодня в Клетке, старые мыши, введенные с этим протеином в течение 30 дней, развили младшую, более сильную сердечную ткань. GDF-11, они говорят, непосредственно противодействует генам, ответственным за уплотнение мышц.
«Возможно, что это – просто интересная история мыши», говорит Ли, «но мы надеемся получить данные, которые могли бы сказать нам, что это принадлежит людям». GDF-11 также появляется в человеческой крови, он говорит несмотря на то, что ее роль в старении человеческого сердца все еще неясна. Затем, бригада займется расследованиями, как GDF-11 влияет на другие восприимчивые к возрасту органы, такие как спинная ткань.Сривэстэва добавляет, что GDF-11, кажется, является эффективным только против болезни сердца из-за возраста, но он надеется, что протеин может когда-нибудь помочь больным сердцам, укрепленным наизусть нападения, для расслабления.
Это исследование является современной проверкой науки парабиоза 18-го века, использующей молекулярную биологию 21-го века, говорит кардиолог Джеральд Дорн из Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Однако использование метода предоставляет исследованию готический, жуткий аромат, говорит он. «Я надеялся видеть, или Тим Бертон или Винсент Прайс были частью экспериментального плана».