Путем контроля мозгов ворсования и активных кошек, ученые точно определили натуральный мозговой химикат, навлекающий глубокую дремоту после продленной бессонницы. Результаты, сообщил в завтрашней проблеме Науки, * мог привести к лучшим наркотикам для помощи людям спать.
Несмотря на то, что потребность спать ясна, точные изменения в мозгу, заставляющие человека понижаться, было трудно идентифицировать. Однако косвенная улика указала на аденозин, производящийся, когда молекула ATP (аденозиновый трифосфат) сломана для обеспечения энергии для активных клеток. Исследования мозговых частей показали, например, что аденозин связывает с и вмешивается в рецепторы на холинергических нейронах, управляющие настороженностью клетки, найденные в основном в основном переднем мозге.
Это предположило, что могло бы вызвать сонливость путем запрещения деятельности тех нейронов. Но результаты аденозина никогда не демонстрировались у живых животных, говорит Роберт Маккарли, нейрофизиолог в Медицинской школе Гарварда.
Чтобы попытаться придавить его роль, Маккарли и его бригада сначала отследили уровни аденозина путем извлечения образцов мозговой жидкости от кошек всюду по нормальным циклам следа сна. Они нашли, что концентрация аденозина повышается постоянно во время периодов настороженности, когда мозг использует большую часть энергии и понижается во время дремот или глубокого сна. Когда кошки бодрствовались, поощряя их играть с игрушечными ящерицами в течение 6 часов – необычно долгого протяжения между дремотами кошки – аденозиновые уровни взлетели выше, чем во время нормальных состояний настороженности.
Бригада тогда занялась расследованиями, мог ли бы химикат вызывать сон путем действия на холинергические нейроны в основном переднем мозге. Они придали региону с NBTI, химикат, поднимающий аденозиновые уровни. Как ожидалось кошки стали сонливыми. Напротив, доза контроля, вселенная к таламусу (то, которое естественно накапливает высокий уровень аденозина, но не имеет холинергических нейронов), не влияло на настороженность.
Маккарли размышляет, что, когда нейрон сжег большую часть своей ATP, аденозиновые уровни растут, просачиваются и связывают с холинергическими рецепторами, вызывая потребность во сне.Исследование представляет первые свидетельства у животных для физиологического основания потребности во сне, заявляет лидер исследования, Тарья Поркка-Хейскэнен, нейробиолог посещения в Медицинской школе Гарварда. Это также предлагает возможность проектирования лучшего снотворного путем нахождения составов, подражающих результатам аденозина, говорит Маккарли, указывающий, что текущие наркотики не предназначаются для аденозиновых рецепторов.
И даже при том, что кошки печально известны сном все время, «Я был бы удивлен, не работали ли люди тот же путь», говорит Том Данвидди, нейрофармаколог в университете Центра Медицинских наук Колорадо в Денвере.* Для получения дополнительной информации Наука Онлайновые подписчики может связаться с полным текстом Отчета.