При двух подходах иммуноциты снаружи мозга, как находили, поехали в больших числах через кровь в мозг. Исследование показало измеримые преимущества у мышей, ободрительного шага к дальнейшему тестированию этих потенциально сильных стратегий в испытаниях на людях.Исследователи указывают, что собственные иммуноциты мозга очень важны для его здоровой функции.
Во время развития болезни Альцгеймера эти клетки, как находят, дефектные. В этом исследовании исследователи обнаружили, что иммуноциты, пропитывающие мозг от крови эффективно, сопротивлялись различным отклонениям, связанным с условием.
«Эти клетки, кажется, работают в мозгу несколькими способами противостоять отрицательным эффектам, связанным с болезнью Альцгеймера», сказала Майя Короне-Хамауи, доктор философии, доцент нейрохирургии и биомедицинских наук в Кедрах Синае и ведущего автора статьи, опубликованной в Мозгу, журнале издательства Оксфордского университета.«Увеличивающаяся заболеваемость болезнью Альцгеймера и отсутствие любой эффективной терапии требуют его, чтобы исследовать новые стратегии, особенно те, которые могут быть нацелены на множественные отклонения при такой болезни с осложнениями», добавил Коронио-Хамаоуи.
При болезни Альцгеймера фрагмент белка, известный, поскольку, крахмалистая бета растет в синапсах нейронов – пункт, где коммуникация от нейрона к нейрону происходит. В результате синапсы потеряны, и познавательная функция становится сильно ослабленной.
Иммуноциты в мозгу, которые выставлены увеличивающимся концентрациям токсичного фрагмента белка, ухудшают и теряют свою способность напасть и убрать наращивание. Со временем эти клетки сами спутываются, способствуя вредному воспламенению и становясь токсичными к нейронам.
В ходе болезни клетки, которые поддерживают структуру и функцию мозга также, терпят неудачу на клеточных и молекулярных уровнях, постоянно ослабляя память и изучая функции.В усилиях повысить эффективную иммунную реакцию, ученые Кедров Синая создали способы «принять на работу» лейкоциты, которые, как известно как моноциты от костного мозга, напали на фрагменты белка и сохранить синапсы.Исследователи оценили два таких метода и их терапевтический потенциал. В одном они извлекли определенный тип моноцитов от костного мозга здоровых молодых мышей и ввели клетки в вены хвоста больных мышей один раз в месяц.
Вторая группа больных мышей получила еженедельно инъекции под кожей glatiramer ацетата, одобренного FDA препарата, используемого для лечения рассеянного склероза; препарат, как показывали, способствовал миграции лейкоцитов от кровотока до мозга. Третья группа прошла оба лечения.
Все три группы испытали существенное уменьшение при подобной болезни Альцгеймера патологии и признаках.Различные подходы были эффективными при «пополнении» защитных моноцитов на «места повреждения» в мозгу, удаление фрагментов белка и сокращение вредного воспламенения посредством секреции химикатов, которые регулируют неприкосновенность на молекулярном уровне, сказал Коронио-Хамаоуи, глава лаборатории нейроиммунологии Кедров Синая в Максин Дуниц Нейрохирургический Институт и преподаватель в Отделе Нейрохирургии и Отделе Биомедицинских Наук.В этом исследовании, glatiramer ацетат, как далее находили, глубоко затрагивал функцию моноцитов, добавила она.
«Это исследование представляет свидетельства, что подгруппа неизмененных моноцитов, извлеченных из костного мозга здоровых дарителей мыши и привитых в кровоток, может мигрировать в мозги больных мышей, непосредственно четкого неправильного накопления белка и сохранить познавательную функцию», сказал Йосеф Коронио, первый автор статьи и научный сотрудник в Отделе Нейрохирургии.Коронио добавил, что исследование предоставляет беспрецедентную подробную информацию о числах моноцита, мигрирующих в мозговые места повреждения и комплексы, которые они прячут, и показывает, что естественные моноциты тела могут оказать прямые влияния на целостность синапсов.